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diana，Alex，Matechou，Eleni，Griffin，Jim E.，Yu，Yu，Douglas W.，Luo，Mingjie，Mingjie，Tosa，Tosa，Marie，Bush，Bush，Alex和Griffiths，Richard A.（2024）
英国科尔切斯特埃塞克斯大学的数学，统计和精算学院； b英国坎特伯雷大学的数学，统计和精算学院；伦敦伦敦大学哥伦比伦顿大学的C级； D SchoolofbiologicySciences，英国诺里奇的东安格利亚大学；中国昆明，中国科学院昆明动物学学院生物多样性与生态安全的主要实验室； F Kunming生命科学学院，中国科学院，中国北京； G俄勒冈州立大学野生动植物，保护科学系，科瓦利斯，俄勒冈州渔业系；英国兰开斯特的兰开斯特大学H兰开斯特环境中心； I Durrell保护与生态研究所，肯特大学，坎特伯雷，英国
病例报告：使用全面的心胸MRI方法与免疫检查点抑制剂相关的肌毒性监测：临床病例的见解
在全球范围内，5.1至12.4％的艾滋病毒（PLWH）患者也患有慢性丙型肝炎病毒（HBV）共感染（Leumi等，2020）。最常见的抗逆转录病毒疗法（ART）用于治疗HIV/ HBV共感染的个体是替诺福韦富马酸（TDF）或Tenofovir alafenamide（TAF）与Lamivudine（3TC）或Emtritoitabine（FTC）的组合。由于其对HBV和HIV-1感染的双重活性，它改善了HBV病毒血症的控制并降低了肝纤维化和耐药性（Boyd等，2021； Ryom等，2022）。与慢性HBV单感染相比，HBV患者的HIV速度加快了慢性HBV向肝脏肝硬化，肝细胞癌（HCC）或末期肝病的发展（Singh等，2017; Kouame; Kouame ́等，2018）。乙型肝炎表面抗原（HBSAG）的丧失，无论是否有或不发育表面抗原的抗体，通常都被认为是功能性治愈方法，是慢性肝炎B（CHB）感染的最终治疗目标（欧洲肝脏研究协会，肝脏研究协会，2017年； Martin等，20222222222年）。尽管如此，这种结果仅在少数患者中得以实现（Zhou等，2019； Hsu等，2021； Hsu等，2022）。最近，许多研究表明，与患有慢性HBV一单位抗逆转录病毒疗法（CART）的HIV/HBV共感染的个体中，HBSAG血清清除率更高，与患有慢性HBV一单位疗法的人进行了抗逆转录病毒疗法（CART）（CART）（YEO等人，2019年； Audsley等，2020; Chihihota; Chihota et and，2020;此外，我们探讨了临床变量与此结果的关联。然而，关于HBSAG下降的研究和在HIV/HBV共感染中影响其的因素的研究有限。必须理解与患有HIV/ HBV共感染的个体中HBSAG丢失有关的潜在预测因子和生物标记。这将增强我们对HIV/HBV共感染的潜在机制的理解，并有可能帮助医生制定更有效的治疗策略。在本文中，我们对HIV/HBV共感染的个体开始了购物车后对HBSAG损失进行了前瞻性检查。
第一夫人吉尔·拜登（Jill Biden）的官方传记
第一夫人吉尔·拜登（Jill Biden）访问了U.C.旧金山巴卡尔精密癌症医学大楼，2022年10月7日，星期五，在旧金山。（艾琳·斯科特（Erin Scott）官方照片）
引用王Q，郑
在过去的几十年中，糖尿病性肾病（DN）的全球患病率已大大增加，主要是由于2型糖尿病患病率的增加而驱动。糖尿病患者的DN发病率为35-40％（1，2），糖尿病和DN代表终结阶段肾脏疾病（ESRD）的主要原因（3）。DN的早期症状并不容易检测，但是总蛋白尿可以确定有进展到ESRD的风险的患者（4）。许多患者最终需要维持透析或肾脏移植，导致临床和经济负担很大（5）。糖尿病性视网膜病（DR）和DN是糖尿病的主要微血管并发症。DR和DN都有阴险的发作，并且逐渐发展为不可逆转的损害。糖尿病患者的DR发生率为34.6％，增殖性糖尿病性视网膜病（PDR）的发生率为7％。在全球范围内，PDR是新的失明病例的最常见原因（6）。早期诊断和治疗可以延迟DN和DR的发生和进展，并改善糖尿病患者的预后。当前用于诊断DN的黄金标准是肾脏病理；但是，该方法是侵入性的，它限制了其应用。可以使用非侵入性成像观察到视网膜血管。此程序可能会导致包括DN在内的糖尿病的其他微血管并发症的发展。因此，一些证据表明，视网膜血管分形维度是糖尿病微血管病性的共享生物标志物，表明可能是常见的致病途径（7）。在1型糖尿病（T1DM）的患者中，视网膜血管直径与肾脏结构变化有关。特定于基线中央视网膜小动脉直径与肾小球病指数的变化相关，并且中央视网膜直径与中键基体积体积分数的变化相关（8）。无蛋白尿的T1DM的病理表现，包括肾小球基底膜（GBM）厚度和肾小球矩阵体积分数，随着DR的严重程度的增加而增加（9）。
引用 Ji S 和 Ji N (2025) 人乳头瘤病毒 16 的甲基化位点作为宫颈癌进展的潜在生物标志物。Front. Oncol. 15:1
持续感染高危型人乳头瘤病毒 (HR-HPV) 以及随后的病毒癌蛋白 E6 和 E7 上调被认为是宫颈癌变中的关键分子事件 ( 1 , 2 )。这些癌蛋白会干扰关键宿主肿瘤抑制蛋白的功能，导致恶性转化。具体来说，E6 会促进 p53 的降解，p53 是一种对程序性细胞死亡至关重要的肿瘤抑制因子，而 E7 则会抑制通常调节细胞周期进程的视网膜母细胞瘤蛋白 (pRb) ( 3 , 4 )。p53 和 pRb 功能的破坏会导致染色体不稳定和癌症发展 ( 5 )。在各种 HR-HPV 类型中，HPV16 最为常见（其次是 HPV18），是全球 50% 以上宫颈癌病例的诱因 ( 6 – 8 )。 HPV 感染发生在宫颈上皮未分化的基底细胞中，病毒早期蛋白 E1、E2、E6 和 E7 在此细胞中表达水平较低（9）。随着被感染细胞的分化，病毒晚期蛋白 L1 和 L2 产生，用于衣壳的形成和病毒颗粒的组装。E4 蛋白通过与宿主细胞骨架结合协助病毒颗粒的释放（10,11）。高免疫原性的 L1 蛋白的产生受宿主蛋白和表观遗传修饰的调控，确保其仅在分化细胞中表达，从而逃避免疫检测（12）。HPV16 L1 蛋白及其相关 mRNA 在低度宫颈病变和增殖性感染中可检测到，但其缺失与高度病变高度相关（13,14）。虽然 L1 编码序列在转化细胞中保持完整，但衣壳蛋白不会合成（15）。尽管 HR-HPV 感染是宫颈癌的必要前兆，但只有一小部分感染者会发展为宫颈癌 ( 16 , 17 )。目前的 HPV DNA 检测不足以准确识别需要阴道镜检查的 HR-HPV 阳性女性，因为许多感染都是暂时性的 ( 18 )。目前建议对 HPV16 和 HPV18 进行基因分型，并结合细胞学检查进行宫颈癌筛查 ( 19 )；然而，需要更特异的生物标志物来分类 HPV16 或 HPV18 阳性的女性，并减少不必要的阴道镜转诊 ( 20 , 21 )。宿主基因和 HPV 基因的甲基化已得到广泛研究，并被证实与宫颈异常有关 ( 22 , 23 )。甲基化修饰，例如 L1 基因内的 CpG 位点甲基化，可以控制该基因的表达，该基因在转化的宫颈细胞中经常被沉默。亚硫酸氢盐测序报告称 3' L1 基因区域的甲基化水平较高，表明其在控制 L1 表达方面具有潜在作用 ( 24 , 25 )；然而，亚硫酸氢盐测序和直接测序等方法可能导致临床样本中甲基化水平估计不准确。焦磷酸测序，一种更准确的定量方法，已用于测量 HPV DNA 甲基化，揭示了各种 HPV 类型的 L1 和 L2 区域的高甲基化（ 26 , 27 ）。最近的研究表明，L1 基因甲基化可以区分宫颈上皮内瘤变 3 (CIN3) 和浸润性宫颈癌（ 26 , 28 ）。
引用Li L，Yang L和Jiang DP（2024）CD80在免疫治疗药物开发中的研究进度。正面。免疫。 15：1496992。 doi：10.338 根际耕作的根际微生物组工程 没有证据表明自闭症谱系障碍治疗中必需脂肪酸的证据？ 钠摄入量与糖尿病的关联在没有高血压的成年人中：来自国家健康与营养检查调查2009-2018 的证据 灰色空间和默认模式网络 - amygdala连接 基因组学研究人员的幕后 提高功效和降低毒性的新策略 临床试验研究的现状和免疫检查点抑制剂的非小细胞肺癌 TRIM7和抗病毒免疫之间的相互作用
最重要的是在T细胞表面上的CD28共刺激分子和在抗原呈递细胞上的CD80分子的组合（10）。在T细胞激活的双重信号传导系统中，CD28激活的不存在导致过度激活诱导的细胞死亡（AICD）。然而，在CD80与CD28结合后，可以避免T细胞的AICD，从而导致T细胞的耐用抗肿瘤活性（11）。此外，CD80和CD28的组合还可以增强T细胞的细胞因子（例如IL-2）的分泌。此外，它可以增强CD4+ T细胞的增殖以及CD4+和CD8+ T细胞的细胞毒性活性（4）。最近的研究表明，共刺激分子CD28对T细胞的活性不足会导致T细胞的抗肿瘤活性降低（12）。然而，随着CD28激活信号的增加，T细胞的抗肿瘤活性得到了增强（13，14）。因此，通过CD80在T细胞表面的CD28分子激活可能会提高T细胞对实体瘤的杀伤效率，从而提供一种新的免疫疗法方法。
引用王
代表第五最常见的恶性肿瘤，也是与癌症相关的第三个最常见的死亡原因之一，胃癌（GC）造成了全球所有与癌症相关的死亡的约33％，而在东亚地区则发现了最高的死亡率和最高死亡率（1）。食道和胃的连接（称为胃食管合接口[GEJ]）是食管鳞状上皮和胰腺圆柱上皮的过渡区域。食管胃结（AEG）的腺癌是一种肿瘤类型，具有不同的生物学行为和来自鳞状细胞癌和胃腺癌的临床特征。AEG根据从肿瘤中心到GEJ的距离分为三种类型 - Siewert在1999年提出的第一次分类（2-5）。这些肿瘤中的大多数是组织学上的腺癌。早期和局部晚期肿瘤的主要治疗选择是手术切除。尽管如此，仅接受手术治疗的患者只有10％ - 33％的5年总生存率（OS）（6-8）。因此，适当治疗这些患者并提高其存活率是一个严重的挑战。在胃和胃食管连接癌中，新辅助治疗是一种良好的实践，可减轻肿瘤负担，术前评估肿瘤反应并改善OS（9）。迄今为止，三项完整的随机试验直接将新辅助放疗（NACRT）与新辅助化疗（NAC）进行了比较，发现NACRT增加了病理的完整缓解率和缘缘阴性切除率而不增加OS（13-15）。虽然Landmark III魔术试验建立了围手术期ECF/ECX化学疗法，用于可切除的G/GEJ癌作为护理期的标准（10），但最近发表的跨试验确立了新辅助放射疗法作为食管和GEJ肿瘤的有效治疗方案（7、11、12）。此外，先前的荟萃分析强调，NAC组中NAC组中与治疗相关的不良事件（TRAES）的发生率在可切除的胃癌患者中高达25.7％（16）。还注意到，NAC和NACRT组之间与治疗相关的并发症相似，而
木质素纳米颗粒用于光子晶体和光热膜Jinrong liu
摘要，由于基于化石的材料引起的环境问题，从生物基础资源中开发了可持续材料。木质素是一种化学复杂的生物聚合物，存在于血管植物的木质组织中。木质素具有许多有用的特性，例如抗氧化活性，热稳定性，紫外线吸收性，刚度等。然而，木质素的固有挑战与其复杂的分子结构以及在水和常见溶剂中的溶解度差有关。一种利用木质素的一种策略是制造木质素纳米颗粒（LNP），以在水中产生胶体稳定的分散体。本论文旨在开发基于LNP的材料，这些材料可用于光子晶体和光热膜用于节能功能材料。论文的第一部分重点是阐明在LNP-Photonic Crystal（L-PC）的离心辅助组装过程中发生的现象。L-PC。在后续工作中，开发了一种改进的方法来提高L-PC的产量。研究了诸如初始木质素浓度以及稀释时间对粒径和稀释时间的影响，并研究了形成的LNP的PDI。经验模型以预测LNP的大小，并成功用于控制L-PC的颜色。此外，研究了L-PC的纳米结构。LNP-Chitosan膜和涂料并将其应用于室内热管理。将LNP含量从10到40 wt％调节。在论文的第二部分中开发了木质素吸收太阳能（光波长：250–2500 nm），基于LNP的复合膜和具有光热性能的涂层的能力。通过合并LNP，与纯壳聚糖膜相比，膜的机械强度和光热性能得到了改善。此外，通过使用LNP作为还原剂制备LNP-Silver-Chitosan（CC-AG@LNP）膜。用紫外线辅助在LNP的表面降低了银离子，并使用杂交纳米颗粒来通过铸造来制备膜。CC-AG@LNP膜表现出改善的湿势，并针对大肠杆菌表现出抗菌性能（灭菌作用> 99.9％）。总的来说，本文既有助于木质素聚集的基本见解，又有助于胶体颗粒的胶合颗粒，并展示了控制其组装并掺入具有附加功能的宏观材料中的方法。
引用Zhou Y，Liu M，Huang X，Liu Z，Sun Y，Wang M，Huang T，Wang X，Chen L和Jiang X（2024）新兴趋势和免疫的主题演变
在过去的二十年中，实体瘤的抗肿瘤策略发生了显着转化。在最初的10年中，焦点从传统方法（例如DNA复制抑制和细胞分化靶向疗法）（例如受体酪氨酸激酶（RTK）） - 靶向疗法（1-3）。随后的十年见证了免疫疗法的出现，引入了血液学和实体瘤的新范式（4）。在各种免疫疗法中，免疫检查点抑制剂（ICIS）的出现，例如抗 - 程序性细胞死亡1（PD-1）/程序性细胞死亡配体1（PD-L1）和抗 - 细胞毒性T-淋巴细胞 - 相关的蛋白质4（CTLA-4）的抗乳腺癌和癌症的癌症，包括癌症和癌症，包括癌症，包括癌症，包括乳腺癌，包括乳腺癌的癌症，包括癌症癌症，包括梅洛癌，包括梅洛（Ren）癌症。癌（5-9）。然而，由于免疫抑制性肿瘤微环境（TME）和物理屏障（10），实体瘤通常会对免疫疗法构成挑战。为了重塑免疫抑制微环境，研究人员正在开发更多的免疫治疗策略（11，12）。此外，正在进行许多临床试验，以探索涉及ICIS的组合（7，9）。尽管ICI取得了显着的成功，但他们的好处仅限于一部分患者。胶质母细胞瘤（GBM）是最致命的神经胶质瘤类型，它表现出“冷”免疫微环境（13）。为了获得更好的治疗作用，正在开发新的抗癌疗法，例如ICIS，疫苗疗法和适应性细胞转移疗法（ACT），并已被证明对某些患者有益（14-17）。越来越多的研究人员致力于克服GBM中的免疫抑制微环境。BiblioMetrics试图在特定时期（18-20）理解科学领域的知识结构。在生物医学领域，已经进行了许多文献计量分析，以了解对特定研究领域的见解（21 - 23）。尽管如此，尚未进行全球关于神经胶质瘤免疫疗法的文献分析。这项研究的目的是概述整个科学领域，并通过系统地评估过去20年来系统地评估胶质瘤免疫疗法最有利的100篇论文。