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研究WEE1和MYT1作为潜在的癌症治疗策略Sargun Sokhi 1,2，Joanne Hadfield 1,2，Jeremy H.C.真菌1
简介：细胞周期处于检查点的监视下，以修复各个相之间的细胞过渡之前的任何损坏。WEE1和MYT1激酶通过在CDK1上添加抑制性磷酸化来监测G2/M检查点，以防止过早进入有丝分裂。WEE1在各种肿瘤中过表达，而MK-1775（WEE1小分子抑制剂）目前正在I/II期癌症临床试验中。尽管显示了MK-1775可以增强其他遗传毒性疗法的作用，但临床抗性却朝向其抗性。在检查MK-1775介导的细胞毒性的机理时，我们将MYT1确定为抗性因子。新兴证据表明，MYT1是重要的癌症治疗靶点。因此，我们正在研究一种新型的MYT1激酶小分子抑制剂RP-6306与MK-1775结合使用，作为潜在的合成致死性癌症治疗。aim：。我们假设MK-1775和RP-6306的组合是针对两个部分冗余激酶对适应遗传毒性应激很重要的抑制剂，将实现合成的致死性，同时绕过单一层次的耐药性发育问题。使用的模型系统：1）宫颈癌细胞系，是四环素可诱导的MyT1表达； 2）通过上调myt1，对MK-1775具有抗性的癌细胞系（乳房和颈椎）。方法：我们使用标准的晶体紫罗兰色生存力测定法在一组肿瘤和非肿瘤细胞系中建立了RP-6306的IC50。之后，我们使用协同效力模型在上面列出的模型细胞系中测试了MK-1775和RP-6306的组合效应。使用克隆生成测定法评估了组合处理对克隆原性的影响。对高含量成像系统上的时间段显微镜用于确定RP-6306和MK-1775对有丝分裂持续时间和细胞命运的影响。结果：我们发现MK-1775和RP-6306组合处理表明，癌细胞系中的协同细胞杀死。WEE1抑制作用显示了通过MYT1抑制的协同细胞杀死，尤其是在诱导的MYT1过表达细胞中。 WEE1和MYT1结合抑制作用可抵抗癌细胞瞬时过表达MYT1的克隆发育潜力的增加。 RP-6306和MK-1775组合治疗促进有丝分裂停滞，导致MYT1过表达细胞的细胞死亡。 我们还发现，用联合处理处理的细胞中细胞死亡的机理是丝粒碎片化导致有丝分裂灾难。 结论：合并的WEE1和MYT1抑制导致合成致死性。 因此，我们的发现强烈表明，MK-1775和RP-6306的组合治疗具有减轻MK-1775耐药性的潜力。 我们的研究有助于开发新型的潜在组合疗法，同时优化和提高MK-1775治疗的潜在临床用途的功效。WEE1抑制作用显示了通过MYT1抑制的协同细胞杀死，尤其是在诱导的MYT1过表达细胞中。WEE1和MYT1结合抑制作用可抵抗癌细胞瞬时过表达MYT1的克隆发育潜力的增加。RP-6306和MK-1775组合治疗促进有丝分裂停滞，导致MYT1过表达细胞的细胞死亡。我们还发现，用联合处理处理的细胞中细胞死亡的机理是丝粒碎片化导致有丝分裂灾难。结论：合并的WEE1和MYT1抑制导致合成致死性。因此，我们的发现强烈表明，MK-1775和RP-6306的组合治疗具有减轻MK-1775耐药性的潜力。我们的研究有助于开发新型的潜在组合疗法，同时优化和提高MK-1775治疗的潜在临床用途的功效。
数字 - Joanneum Research
我们评估遥感数据以监测环境并开发用于灾害控制的态势感知系统。为此，我们开发了图像评估算法、数据预处理流程链以及从立体图像数据生成 3D 信息。除了来自光学传感器的数据外，还处理来自 SAR（合成孔径雷达）和 Lidar（光检测和测距）的信号。
数字 - Joanneum 研究
我们评估遥感数据以监测环境并开发用于灾害控制的态势感知系统。为此，我们开发了图像评估算法、数据预处理流程链以及从立体图像数据生成 3D 信息。除了来自光学传感器的数据外，还处理来自 SAR（合成孔径雷达）和激光雷达（光检测和测距）的信号。
碳水化合物评论-Joanna Gubman
范围的计划更新是否应具有与驾驶和公共交通相当的合法运输模式以及有影响力的气候措施的合法运输模式。目前，它根本无法考虑这些重要的可持续旅行模式。例如，在8月17日的技术研讨会幻灯片中，幻灯片10讨论了从化石燃料过渡到替代品的范围。缺少任何提及步行或电动/人力动力的微型速度。尽管在美国，每年出售的E型自行车大约是轻型电动汽车的两倍，并且电子摩托车的能量和充电基础设施需求远低于电动汽车的需求。我们呼吁碳水化合物在所有计划文档中明确将步行和微型驾驶视为“车辆类型”，并考虑到任何地方都考虑汽车。
我们是圣体的子民。 - 圣女贞德教堂
请为以下人员的福祉祈祷：Elliot Adkisson III 中士、Jason Alexander、Matthew Alexander、Michael Allen 中士、Jason Annese 下士、Daniel Bilgic 一等兵、Joseph Bilgic 一等兵、Josh Blassman、Justin Beck 中尉、Bryan Bolt III、Stephen Bray III 下士、Jack Brandt 中尉、Evan Brown MIDN USNA、Denis Brown 上校、Ryan Brunk 少校、Matthew Buyske 上尉、Matthew Chybinski 少校、John Ciacci 中士、Michael Costello、Zachary Crawford 中士、Gwen Daley SR、Joseph DeStefano、Josh Dikmak、Christopher DiNote 上校、John Dixon、Silvio Duplechan Jr 下士、Mohamed Embaby 中士、Andrew Ensign 列兵、Thomas Farley、Luca Franchi、Gerard Gagnon 上校、Lucas Goergen 中士、Michael Goncalves 下士、Evan Grabowski 专家。 Andrew Guattari、LtCol John Harding、LtCol Bill Harkins、Jared Hatley、SR Hannah Hayes、James Hayes、Rick Heipertz、Spc William Hornung、Sgt Jeffrey Jayne、PFC David Johnson、Matt Kotowski、PO2 Dixon Kehoe、PO3 Maxx Kehoe、SSgt Kris Knaup、Brian Kohler、Sgt Jonathan Krall、少尉 Trevor Kuroczka、上尉 Scott Lafferty、中尉 John Paul Lamorte、少尉 Jarrod LaRosa、A1C 级 Daniel Little、SSG Stephen MacCrory、William Mace、Bryan Marines、Cayden Martin、列兵。一等兵马修·马辛斯 (Matthew Marthins)、下士安东尼·马斯特朗杰洛 (Anthony Mastrangelo)、一等兵马修·马斯特朗杰洛 (Matthew Mastrangelo)、上尉米歇尔·马修斯 (Michelle Mathews)、中尉谢恩·毛罗 (Shane Mauro)、布伦登·麦基特里克 (Brenden McKittrick)、中士布莱恩·麦克纳利 (Brian McNally)、中士卢克·麦克纳利 (Luke McNally)、上尉贾里德·米勒 (Jared Miller)、高级军士长理查德·米勒三世 (Richard Miller III)、下士蒂莫西·米勒 (Timothy Miller)、中尉玛吉·蒙特桑蒂-鲍恩 (Maggie Montesanti-Bowen)、下士莎妮·诺恩 (Shannyn Noone)、A1C 安东尼·奥兰多 (Anthony Orlando Jr)、中士迈克尔·彼得森 (Michael Peterson)、鲍勃·波勒 (Bob Poller)、耳鼻喉科医师尼古拉斯·里奇 (Nicholas Ricci)、高级军士长金伯利·里波利 (Kimberly Ripoli)、道格·萨克特 (Doug Sackett)、克林顿·谢布纳 (Clinton Scheibner)、指挥官安德鲁·施瓦尔本伯格 (Andrew Schwalbenberg)、丹·沙纳汉 (Dan Shanahan) 上校、一等兵约瑟夫·塞勒 (Joseph Seller)、莫利纳·森普尔 (Molina Semple)、CW4 妮可·斯普罗瑟 (Nicole Sproesser)、中尉格雷戈里·斯威夫特 (Gregory Swift)、达拉斯·索普 (Dallas Thorp)、列兵杰克·威瑟姆 (Jake Witham)、卢克·威廉姆斯 (Luke Williams)、特里斯坦·伍德 (Tristan Wood)、高级军士长贾里德·扎瓦特 (Jaried Zavatter)、罗伯特·齐林斯基 (Robert Zielinski)、列兵。 Ian S. Evans 和 Shaun T. Lieb 上尉 EOD、Jack M. Tarzy、MIDN USN
![功能异质性的模型和癌症干细胞的靶向策略Joan Lee，BHSC Student [1]*，Sai Gayathri Metla，BHSC Student [1]，](/simg/8/8b5f13863e5eff36a80757ccf9cbe2a1b5611618.webp)
功能异质性的模型和癌症干细胞的靶向策略Joan Lee，BHSC Student [1]*，Sai Gayathri Metla，BHSC Student [1]，
功能异质性的模型和癌症干细胞的靶向策略Joan Lee，BHSC学生[1]*，Sai Gayathri Metla，BHSC学生[1]，Chaoqun Xu，BHSC学生[1]所有作者[1]所有作者都同样贡献。[1]麦克马斯特大学，麦克马斯特大学，汉密尔顿，安大略省，加拿大安大略省L8S 4L9 *通讯作者：leet53@mcmaster.ca摘要简介：功能异质性，定义为肿瘤之间和内部的变化，是肿瘤过程的基本原因，例如肿瘤过程，例如肿瘤的治疗方法，例如肿瘤的进度和肿瘤的进度，并具有肿瘤的进度。尤其是，癌症干细胞（CSC）可能是肿瘤内功能异质性的重要因素，因为CSC可以分化为不同的肿瘤细胞。本研究旨在鉴定癌细胞之间功能异质性的起源和靶向CSC策略的模型。方法：使用综合审查过程，探索了癌症和癌症干细胞处理中功能异质性创世纪的各种模型。明确着重于解释癌症功能异质性起源的模型或描述CSC的靶向策略的论文。进行了我们的搜索以下数据库：PubMed，Ovid（Medline）和Web of Science。结果：确定了癌症功能异质性的几个突出模型，包括层次结构模型，随机模型和可塑性模型。没有确定的模型，因为不同类型的癌症可能遵循不同功能异质性模型。因此，调查结果在人体体内水平上的适用性尚不清楚。然而，多个模型表明，CSC，具有获得或先天多重的肿瘤细胞负责增强肿瘤进展。因此，已经探索了许多治疗方法，包括：干扰信号通路，靶向生物标志物，施加转录控制，破坏静止，破坏微环境和免疫疗法。讨论：这项研究确定了当前文献中缺乏临床研究的差距，大多数实验是在小鼠模型或体外进行的。本文的优势包括所审查的文献范围的广泛范围，而局限性包括缺乏质量评估阶段。结论：这项研究表明，CSC参与了肿瘤中功能异质性的发展，并确定了一些针对它们的初步策略。但是，需要更多的临床试验来进一步验证当前建议的治疗。通过开发CSC特异性疗法，可以减少癌细胞之间的功能异质性，这将防止癌细胞继续前进。因此，这些治疗方法更有可能有效地治疗癌症。关键字：功能异质性；癌干细胞；层次结构模型；随机模型；可塑性模型简介
wysocki Piotr，Kwinta生产，PotockiPaweł，Konopka Kamil，Streb Joanna，Wojtukiewicz Marek，Radecka Barbara，Tomczak Piotr，JarząBMichał，Kawecki A
COVID-19（SARS-COV-2）大流行已成为现实，并且在欧洲每天都有越来越多的人被感染和死亡。在这项研究发表时，在全球范围内已经有100万例新病例和50,000例死亡人数，波兰分别有2,700和51人[1]。即使对于有组织和资助的最佳人才，医疗保健系统上迅速增加的医疗保健系统负担也可能是无法忍受的。毫无疑问，在波兰，与所有国家类似，关于大流行期的持续时间，重新住院或重症监护的患者人数增加的动态以及组织支持快速增长的医疗保健需求的组织支持的动态。在过去的一个月中，我国的许多医院都变成了所谓的统一不熟悉的医院，事实上，除了Covid-19以外的其他疾病患者，事实是关闭的。越来越多的癌症中心和单位限制了由于员工感染或强制性隔离而限制其活动。不幸的是，这种情况导致了越来越有限或
物质滥用（药物）作者/优先负责人：乔安妮......
请确保完成版本控制以确保呈现最新的文档。版本 注释 作者 发布日期 状态 1.9 第九稿 Kath Bailey 18.04.16 稿 2.1 第一稿 Aishah Coyte 07.09.18 删除酒精引用， 2.2 第二稿 Aishah Coyte 07.09.18 更新第 1、2、3、4、5 节 2.3 第三稿 Joanne Pollock 12.11.18 更新第 6 和第 7 节 2.4 第四稿 Joanne Pollock 21.12.18 关键问题和差距以及第 8 节更新 2.5 第五稿 Aishah Coyte 07.01.19 添加 AC 引用 2.5 第五稿 Aishah Coyte 8.04.19 添加 2017 年药物战略数据 2.6 第六稿 Joanne Pollock 12.04.19 删除 LLW 引用 2.7 第七稿 Janet Collins 29.07.19 更新流行率估计值，相关NDTMS 数据，国家毒物信息服务，HRBS，Stonewall 2018 2.8 第八届 Joanne Pollock 22.11.19 包括 Be Involved 调查结果。2.9 第九届 Janet Collins 27.11.19 数据分节
了解和针对抗生素耐药性细菌 Joan Geoghegan
传染病的预防和治疗是全球医疗保健面临的重大挑战。细菌抗生素耐药性不断上升的威胁意味着迫切需要采取新的措施来控制和治疗感染。我在三一学院微生物学系的实验室研究抗生素耐药性细菌，特别是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA)。MRSA 是医院内严重危及生命的感染和社区内严重皮肤感染的主要原因。我们研究附着在细菌表面的蛋白质与人体细胞和蛋白质的相互作用。这些相互作用很重要，因为细菌需要附着在体内的某个部位才能开始感染。附着后，MRSA 细菌可以开始相互连接，形成称为“生物膜”的细菌积聚物。这些生物膜群落在心脏瓣膜、人工关节、人体皮肤和其他组织上生长，能够避免被抗生素和人体免疫系统杀死。我实验室的工作为这一过程提供了新的见解