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种族，性别和遗传隐私在凯·雷德菲尔德·贾米森（Kay Redfield Jamison）的朴素思想中
摘要：本文分析了两次1990年代的妇女回忆录，这些妇女因遗传性精神疾病而苦苦挣扎，她们对揭示自己的状况以及她们的启示是否会侵犯其密切关系的隐私表示焦虑。中世纪的供词诗在凯·雷德菲尔德·贾米森（Kay Redfield Jamison）的《无想的心灵》（1995年）和梅里·纳娜·纳娜·丹玛（Meri Nana-Nana-Mama Danquah）的柳树（Meri Nana-Mama danquah's Willow for Me）中影响自我披露的模式（1998年），尽管该成员担心对1960年代的遗传学和生物学精神病学的担忧。正如我们所显示的，围绕精神疾病的语言结构妇女在临床环境中的隐私，并包含了真实自我代表的性别和种族障碍。交叉语言使妇女能够对自己的状况发表声音，并以自己的条件获得私人身份。
遗传毒性、致癌性
Druckrey 等人的经典实验描述了两个基本现象：即使最小剂量0.05mg/kg也会导致T50%的肿瘤发生率，即50%的测试动物携带至少一个肿瘤。因此，T50% 不是累积总剂量的函数，但是剂量率越小，T50% 发生的潜伏期就越长。在最小剂量率下，测试动物物种的自然寿命（大鼠约为 1000 天）变得有限，即动物甚至在有机会达到 T50% 之前就死亡了。这也清楚地说明了动物实验中的外推问题。如果在普通实验动物中以小剂量（与环境相关）测试致癌物，这并不一定意味着预期寿命较长的物种（例如人类，85 岁）在相同暴露下不会形成肿瘤。这种现象还解释了为什么近几十年来人类某些肿瘤的发病率有所增加：由于各种死亡原因（如传染病）的消除，预期寿命的增加增加了致癌物质暴露以癌症形式表现出来的概率。另一方面，由于含有诱发因素（亚硝胺）的饮食负荷减少，人类某些类型的肿瘤呈现下降趋势（例如胃粘膜肿瘤）。
Senthilkumar Kandasamy Maulin P. Shah Kavitha Subbiah Naveenkumar Manickam编辑微生物小nexus nexus维持环境生物学废物
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引文 Kurushima S、Koga T、Umeda M、Iwamoto N、Miyashita R、Tokito T、Okuno D、Yura H、Ishimoto H、Kido T、Sakamoto N、Ueki Y、Mukae H 和 Kawakami
类风湿关节炎 (RA) 是一种以慢性关节炎为特征的炎症性自身免疫性疾病，常伴有关节外影响，如间质性肺病 (ILD)。RA 相关 ILD (RA-ILD) 是一种严重的并发症，可影响预后 ( 1 , 2 )。尽管生物制剂抗风湿药 (bDMARDs) 和 Janus 激酶抑制剂 (JAKi) 的出现扩大了 RA 的治疗选择，但 RA-ILD 的最佳治疗方法仍未确定 ( 3 , 4 )。值得注意的是，一些研究强调，在患有 ILD 的 RA 患者中使用抗风湿药物时，需要注意呼吸道感染和药物性肺损伤的风险 ( 5 , 6 )。目前，阿巴西普（一种细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白 4 (CTLA4) 胞外结构域与人 IgG1 Fc 区融合蛋白）被认为是治疗伴有 ILD 的 RA 患者最合理的选择 ( 7 )；然而，最近的报告表明，JAKi 对 RA-ILD 疾病行为的影响方面的有效性和安全性可能与阿巴西普相当 ( 8 , 9 )。与 RA-ILD 进展或急性加重有关的因素包括寻常型间质性肺炎 (UIP) 模式、用力肺活量下降、吸烟和抗环瓜氨酸蛋白抗体 (ACPA) 高滴度 ( 10 , 11 )。此外，与新发 RA-ILD 相关的危险因素包括高龄、男性、吸烟、类风湿因子和 ACPA 高滴度以及关节炎活动性控制不佳 (12-14)。上皮-间质转化 (EMT) 是一个关键的生理过程，在此过程中上皮细胞失去极性并转变为间质表型。上皮细胞标志物 E-钙粘蛋白的下调和间质标志物 N-钙粘蛋白的上调（也称为钙粘蛋白转换）是 EMT 的特征 (15,16)。尽管 EMT 具有重要的生理意义，但它也与各种病理状态有关，尤其是在细胞损伤和慢性炎症后 (17)。事实上，EMT 被认为是 RA-ILD 发病机制中的关键过程之一，类似于导致特发性肺纤维化的事件（18）。人类肺泡 II 型细胞的体外研究表明，转化生长因子-b 和白细胞介素 (IL)-6 等因子治疗可诱导 EMT，据报道，阻断 JAK/STAT 信号通路可抑制 EMT（19）。然而，治疗 RA 的主要药物甲氨蝶呤 (MTX)（20）对 EMT 的影响仍未得到充分探索。本研究的目的是比较用 JAKi 或 bDMARDs 治疗的 RA-ILD 患者胸部计算机断层扫描 (CT) 图像的时间变化，并确定与影像学上 RA-ILD 恶化相关的因素。此外，我们通过体外研究 JAKi 和 MTX 治疗对 RA-ILD 患者纤维化状态的可能作用机制，研究了它们对 IL-6 诱导的肺泡上皮细胞 EMT 的影响。我们的研究结果揭示了 JAKi 和 MTX 治疗抑制 RA-ILD 进展的潜力。
维生素 E 对鱼类生长性能、免疫力和肉质的作用 Ritika Karjee 1、Surya Kanta Sau 2 和 Shyam Sundar Dana 1
维生素 E 是一种脂溶性抗氧化剂，在维持鱼类健康和福祉方面起着至关重要的作用。本综述探讨了维生素 E 对鱼类的多方面益处，重点介绍了其在促进生长、增强免疫系统和改善肉质方面的作用。维生素 E 是一种强效抗氧化剂，可保护细胞和组织免受活性氧 (ROS) 引起的氧化损伤。通过中和这些有害的自由基，维生素 E 有助于维持细胞完整性并预防氧化应激引起的疾病。维生素 E 在鱼类中的促生长特性归因于其参与各种生理过程。首先，它增强了营养的吸收和利用，从而提高了饲料转化效率和总体增长率。其次，维生素 E 支持蛋白质、脂质和核酸的生物合成，这些是组织生长和修复的关键成分。此外，据观察，补充维生素 E 对骨骼结构的发育有积极影响，并促进肌肉生长，从而改善肉质。除了促进生长外，维生素 E 在增强鱼类的免疫系统方面也起着关键作用。它通过增强免疫细胞（如淋巴细胞和吞噬细胞）的产生和活性来增强鱼的防御机制。此外，维生素 E 可增强抗体反应、提高疫苗效力并降低感染疾病的易感性。通过减少炎症和调节免疫反应，维生素 E 有助于保持鱼的最佳健康和抗病能力。鱼肉的质量是水产养殖和海鲜业的关键因素。维生素 E 补充剂已被证明可以提高鱼肉的感官属性和营养价值。它可以抑制脂质氧化，从而保持新鲜度并防止储存鱼产生异味。此外，维生素 E 可以改善鱼肉的质地、颜色和多汁性，提高其市场价值和消费者接受度。
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引文 Teimouri A, Ebrahimpour Z, Feizi A, Iraj B, Saffari E, Akbari M 和 Karimifar M (2025) NAFLD 中的糖尿病前期和心血管危险因素
非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是世界上最常见的慢性肝病 (1)。在没有酒精过量使用和其他导致肝脏脂肪变性的原因的情况下，如果脂肪饱和度超过肝脏重量的 5% (2)，即可诊断为 NAFLD。NAFLD 可发展为 NASH (非酒精性脂肪性肝炎)、晚期纤维化、肝硬化，并最终发展为肝细胞癌 (3)。全球 NAFLD 的发病率估计为 25%，而美国的 NAFLD 病例数呈上升趋势，从 2015 年的 8300 万增加到 2030 年的 1.01 亿 (4)。NAFLD 主要发生在中东和南美洲 (5)。伊朗 NAFLD 的发病率估计为近 33.9%，伊斯法罕 39.3% 的人口患有此病 (6-8)。此外，由于肥胖症的流行，全世界患 NAFLD 的人口正在增加（9）。NAFLD 可导致原发性胰岛素抵抗，也可能是胰岛素抵抗的结果，因此它与代谢综合征的组成部分密切相关，包括肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常和高血压（10）。此外，糖尿病前期个体患糖尿病的风险最高可增加两倍。胰岛素抵抗是糖尿病病理生理的主要因素（11-13），在 NAFLD 和糖尿病之间很常见（14）。动脉粥样硬化是一种持续的炎症过程，导致动脉壁上形成斑块。动脉粥样硬化形成的病理生理是多因素的；尽管如此，所有过程都是由于促炎、内皮床功能障碍和氧化应激相互作用而发生的（15、16）。查阅文献显示，胰岛素抵抗与动脉粥样硬化形成之间存在直接而重要的关联。鉴于此，胰岛素抵抗与血清中促炎因子（如白细胞介素 1 (IL-1)、IL-6 和肿瘤坏死因子 α (TNF- α)）以及导致氧化应激的自由氧自由基水平升高有关。此外，在胰岛素抵抗患者中，不适当的血小板聚集和动脉内膜中层钙斑块沉积导致内皮功能障碍已得到充分阐明（17）。理论上，由于在 NAFLD 和糖尿病前期中都可以检测到胰岛素抵抗的痕迹，两者的巧合可能使个体越来越容易患上 CVD。最近对 7 年间 34,000 名患有 NAFLD 和胰岛素抵抗的患者进行的荟萃分析发现，NAFLD 和胰岛素抵抗使 CVD 死亡和发病的风险增加了 65%。事实上，NAFLD 患者最常见的死亡原因是心血管原因（18）。尽管如此，研究 NAFLD 和糖尿病前期对 CVD 发病率影响的研究者数量有限，本回顾性病例对照研究旨在评估这一问题。
![文章标题：抗击 COVID-19：人工智能技术与挑战 作者：Nikhil Patel[1]、Sandeep Trivedi[2]、Jyotir Moy Chatterjee[3] 所属机构：毕业于杜比克大学，联系电子邮件 ID：Patelnikhilr88@gmail.com[1]，IEEE 会员，毕业于 Technocrats Institute of Technology，联系电子邮件 ID：sandeep.trived.ieee@gmail.com[2]，尼泊尔加德满都佛陀教育基金会[3] Orcid id：0000-0001-6221-3843[1]、0000-0002-1709-247X[2]、0000-0003-2527-916X[3] 联系电子邮件：sandeep.trived.ieee@gmail.com 许可信息：本作品已以开放获取形式发表根据 Creative Commons 署名许可 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/，允许在任何媒体中不受限制地使用、分发和复制，前提是正确引用原始作品。条件、使用条款和出版政策可在 https://www.scienceopen.com/ 找到。预印本声明：本文为预印本，尚未经过同行评审，正在考虑并提交给 ScienceOpen Preprints 进行公开同行评审。DOI：10.14293/S2199-1006.1.SOR-.PPVK63O.v2 预印本首次在线发布：2022 年 7 月 25 日 关键词：COVID-19、SVM、神经网络、NLP、数学建模、高斯模型、疫情防控](/simg/8/8dd469c55249d1165cc0c55c494f5b27bda7b11b.png)
文章标题：抗击 COVID-19：人工智能技术与挑战 作者：Nikhil Patel[1]、Sandeep Trivedi[2]、Jyotir Moy Chatterjee[3] 所属机构：毕业于杜比克大学，联系电子邮件 ID：Patelnikhilr88@gmail.com[1]，IEEE 会员，毕业于 Technocrats Institute of Technology，联系电子邮件 ID：sandeep.trived.ieee@gmail.com[2]，尼泊尔加德满都佛陀教育基金会[3] Orcid id：0000-0001-6221-3843[1]、0000-0002-1709-247X[2]、0000-0003-2527-916X[3] 联系电子邮件：sandeep.trived.ieee@gmail.com 许可信息：本作品已以开放获取形式发表根据 Creative Commons 署名许可 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/，允许在任何媒体中不受限制地使用、分发和复制，前提是正确引用原始作品。条件、使用条款和出版政策可在 https://www.scienceopen.com/ 找到。预印本声明：本文为预印本，尚未经过同行评审，正在考虑并提交给 ScienceOpen Preprints 进行公开同行评审。DOI：10.14293/S2199-1006.1.SOR-.PPVK63O.v2 预印本首次在线发布：2022 年 7 月 25 日 关键词：COVID-19、SVM、神经网络、NLP、数学建模、高斯模型、疫情防控
文章标题：抗击 COVID-19：人工智能技术与挑战 作者：Nikhil Patel[1]、Sandeep Trivedi[2]、Jyotir Moy Chatterjee[3] 所属机构：毕业于杜比克大学，联系电子邮件 ID：Patelnikhilr88@gmail.com[1]，IEEE 会员，毕业于 Technocrats Institute of Technology，联系电子邮件 ID：sandeep.trived.ieee@gmail.com[2]，尼泊尔加德满都佛陀教育基金会[3] Orcid id：0000-0001-6221-3843[1]、0000-0002-1709-247X[2]、0000-0003-2527-916X[3] 联系电子邮件：sandeep.trived.ieee@gmail.com 许可信息：本作品已以开放获取形式发表根据 Creative Commons 署名许可 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/，允许在任何媒体中不受限制地使用、分发和复制，前提是正确引用原始作品。条件、使用条款和出版政策可在 https://www.scienceopen.com/ 找到。预印本声明：本文为预印本，尚未经过同行评审，正在考虑并提交给 ScienceOpen Preprints 进行公开同行评审。DOI：10.14293/S2199-1006.1.SOR-.PPVK63O.v2 预印本首次在线发布：2022 年 7 月 25 日 关键词：COVID-19、SVM、神经网络、NLP、数学建模、高斯模型、疫情防控
