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卡伦·加洛（Karen Gallo）标题：有关的公民组织或代理...
其次，新生儿对环境有害，因为它们直接应用于植物周围的土壤，以便随着它们的生长而吸收。实际上只有约3.5％的农药被植物吸收，其余的杀虫剂被土壤吸收。美国地质调查局的一项研究发现，全国各地有一半以上的溪流中的新污染。neonics会影响神经系统，并被发现会损害产前暴露的儿童的大脑和心脏发育。疾病控制与预防中心（CDC）进行的一项研究发现了50％的人口，儿童浓度最高。这确实令人震惊。我们必须找到更好的方法。
维生素 E 对鱼类生长性能、免疫力和肉质的作用 Ritika Karjee 1、Surya Kanta Sau 2 和 Shyam Sundar Dana 1
维生素 E 是一种脂溶性抗氧化剂，在维持鱼类健康和福祉方面起着至关重要的作用。本综述探讨了维生素 E 对鱼类的多方面益处，重点介绍了其在促进生长、增强免疫系统和改善肉质方面的作用。维生素 E 是一种强效抗氧化剂，可保护细胞和组织免受活性氧 (ROS) 引起的氧化损伤。通过中和这些有害的自由基，维生素 E 有助于维持细胞完整性并预防氧化应激引起的疾病。维生素 E 在鱼类中的促生长特性归因于其参与各种生理过程。首先，它增强了营养的吸收和利用，从而提高了饲料转化效率和总体增长率。其次，维生素 E 支持蛋白质、脂质和核酸的生物合成，这些是组织生长和修复的关键成分。此外，据观察，补充维生素 E 对骨骼结构的发育有积极影响，并促进肌肉生长，从而改善肉质。除了促进生长外，维生素 E 在增强鱼类的免疫系统方面也起着关键作用。它通过增强免疫细胞（如淋巴细胞和吞噬细胞）的产生和活性来增强鱼的防御机制。此外，维生素 E 可增强抗体反应、提高疫苗效力并降低感染疾病的易感性。通过减少炎症和调节免疫反应，维生素 E 有助于保持鱼的最佳健康和抗病能力。鱼肉的质量是水产养殖和海鲜业的关键因素。维生素 E 补充剂已被证明可以提高鱼肉的感官属性和营养价值。它可以抑制脂质氧化，从而保持新鲜度并防止储存鱼产生异味。此外，维生素 E 可以改善鱼肉的质地、颜色和多汁性，提高其市场价值和消费者接受度。
Inkeri, E.、Tynjälä, T.、Karjunen, H. (2021)。甲烷化反应器动力学对电转气系统年效率的影响。可再生能源
变量 数值 单位 参考 电解器效率（LHV） 65 % [36] 电解器 H 2 出口压力 30 bar [36] H 2 压缩多变效率 60 % [37] H 2 存储最大压力 350 bar [38] 气网压力 50 bar [39] CO 2 压缩多变效率 85 % [40] CH 4 压缩多变效率 85 % [40] 电解器标称功率 3 MW 本文 甲烷化反应器压力 10 bar [3] 甲烷化反应器温度 350 ºC [3] CO 2 源能耗 0.64 kWh/kg CO2 [41]
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2021•战略定位和客户响应的联合模型。IISA 2021会议，2021 2020•机器学习营销组件效果：将因果林应用于有针对性的电子邮件促销。决策科学会议，2020年（也是会议主席）2019年•用于研究营销活动中促销效果的大型贝叶斯建模。数据和统计科学会议的创新，2019年•量化销售代理人出发的间接成本：关系，努力和道德危害如何促进收入损失。数据和统计科学会议的创新，2019年2018年•当足够的广告足够时：谁容忍而谁不容忍？营销科学2018•量化靶向电子邮件对客户转换的影响：一种结构性方法。营销动态会议，2018年•建立更好的电子邮件促销：量化促销和语义选择对电子邮件开放率的影响。2018年电子商务会议中的统计挑战；数字营销和机器学习会议，CMU，2018 2017•基于内容消费的相似性的用户段标识； IEEE ISM 2017 2016•线性广告在多个在线视频上的动态分配；市场科学会议，2016年•受众群体验证来自人口组合和个人数据不足； IEEE ISM 2016•线性在线视频广告的选择，订单和定价；市场科学会议，2016年2015年•试验如何影响消费者选择：软件行业的研究；市场科学会议，2015年•选择和订购线性在线视频广告；第9届ACM推荐系统会议，2015年•在线视频中线性广告的新质量度量；与ACM Recsys 2015的Recsystv上的第二届研讨会。
Rouhollah Karimzadeh - 沙希德贝赫什提大学
■ 基于光子晶体平台的全光半减器和全减器的最新进展 Fariborz Parandin、Saeed Olyaee、Farsad Heidari、Mohammad Soroosh、Ali Farmani、Hamed Saghaei、Rouhollah Karimzadeh、Mohammad Javad Maleki、Asghar Askarian、Zahra Rahimi、Arefe Ehyaee 《光通信杂志》，第 0314 卷，第 1-30 页，2024 年
13 I 2025年1月https://doi.org/10.22214/ ...
工程学院，奎师那dt。，安得拉邦摘要：有限的场乘法在加密电路中起着至关重要的作用，因为其广泛应用。但是，由于其复杂性，这些乘法的建筑电路构成了重大挑战。为了减轻这种情况，使用Karatsuba算法，将每个数字分为N/2位以降低空间复杂性。这种方法降低了空间的复杂性，但也会增加时间复杂性。在我们的研究中，我们引入了一种混合方法，实施了类似Karatsuba的乘数，该乘数结合了Karatsuba和SBM（学校图书乘法）技术的元素。在拟议的设计中，我们用华莱士树乘法器替换阵列乘数，以进一步提高设计性能。这种组合有效地降低了时间和空间的复杂性。根据报告的设备利用和潜伏期，我们的发现表明，所提出的乘数在速度和效率方面比标准的Karatsuba乘数优于标准的Karatsuba乘法器，尤其是在该地区 - 德莱产品指标。关键字：二进制多项式乘数，现场可编程的门阵列（FPGA），有限的场乘法，华莱士树乘数，M-Term Karatsuba类似。
AMPC扩增的进展引用发布版本（APA）：Yiwen，H.，Karabulut，E。，＆Degeler，V。O.（印刷中）。饮酒的本体学习的大型语言模型
摘要当前，大多数本体论都是手动创建的，这是耗时且劳动力密集的。同时，大型语言模型（LLM）的高级功能已被证明在各个领域中有益，从而显着提高了文本处理和文本生成的效率。因此，本文着重于将LLMS用于本体学习。它使用手动本体构建方法作为促进本体学习LLM的基础。所提出的方法基于检索增强产生（RAG），并将其传递给LLM的查询基于手动本体论方法 - Lite本体论。已经对LLM的两种不同变体进行了实验，它们都以不同程度的程度证明了本体学学习的能力。这种方法显示了使用LLMS（半）自动化本体学习学习的方向的有希望的初始结果，并使没有先前领域专业知识的人的本体论施工过程更容易。最终的本体论是由域专家评估的，并根据定义的标准对其进行了排名。基于评估结果，最终的本体论可以用作基本版本，但是它需要域专家的进一步微调以确保其准确性和完整性。
最初发表于以下网址：纳娜（Nana）的塔尔瓦德·巴兰（Talvard-Balland）；布劳恩，卢卡斯M；迪克森（Karen O）； Zwick，Melissa；恩格尔，海伦娜；哈特曼（Hartmann），阿丽娜（Alina）；杜肯（Duquesne），桑德拉（Sandra）； pent
白血病复发是同种异体造血细胞移植后的主要死亡原因（Allo-HCT）。我们测试了靶向T细胞（TC）免疫球蛋白和含粘蛋白的分子3（TIM-3）的潜力，以改善移植物 - 抗血清（GVL）效应。，当造血干细胞过表达某些致癌驱动器突变时，我们观察到Tim-3配体的差异表达。抗TIM-3 AB治疗改善了具有致癌基因诱导的Tim-3配体表达的白血病的小鼠的存活。相反，配体表达低的白血病细胞为抗TIM-3治疗。在CD8 + TC中的体外，TIM-3阻滞或遗传缺失增强了TC激活，增殖和IFN-γ的产生，同时增强了GVL效应，防止TC耗竭，并改善了VIVO中的TC细胞毒性和糖酵解。相反，髓样细胞中的TIM-3缺失不会影响同种异体TC的增殖和体外激活，这表明抗TIM-3处理介导的GVL效应是TC诱导的。与抗编程的细胞死亡蛋白1（抗PD-1）和抗隔毒性T淋巴细胞相关蛋白4（抗CTLA-4）治疗相反，抗–TIM-3-3-处理并不能增强急性移植物患者（AGVHD）。tim-3及其配体经常在抗抗All-HCT复发的患者的急性髓样白血病（AML）细胞中表达。我们破译了在AML和TIM-3配体表达中发现的致癌突变之间的连接，并确定抗TIM-3处理是通过代谢和转录TC重编程增强GVL效应的策略，而不会加剧AGVHD。我们的发现支持Allo-HCT后AML复发患者抗TIM-3 AB的临床测试。
Karschnia等。 1神经外科对... 的不断发展的作用 头发衍生的大麻素水平之间的关联，自我... 气候变化及其在肾单位质量中的影响 肠道细胞分化依赖于DAAM1/2 的Wnt信号的不对称调节 rombocin是一种短稳定的天然尼霉素变体，表现出针对单核细胞增生李斯特菌的选择性抗菌活性，并采用了AC 的双重模式 rcvar 氯氮平在耐治疗的精神分裂症中 小儿精度肿瘤学通知注册表 是由欧洲合作造成的。 针对氧化还原系统的衰老中心血管再生 spaic：sub-𝜇/通道，16通道通用 - 敏感性，特异性和诊断精度2013 吞噬氧化酶/BEM1P结构蛋白蛋白PB1CP对植物免疫中的NADPH氧化酶RBOHD负调节 Finerenone在2型糖尿病患者，慢性肾脏疾病和肝脏脂肪变性和纤维化标记的患者中的功效：富达亚组分析 欧洲轴向脊椎关节炎患者的第二和第三TNF抑制剂：切换原因的有效性和影响 最初发表于：塞恩维尔，Éric； Zaina Albalawi； Van Asten，Suzanne A；阿巴斯，Zulfiqarali G；艾莉森，吉夫； JavierAragón-Sánchez；胚胎 感染和免疫中的性别和性别 神经肿瘤学 评论
利益冲突Philipp Karschnia-从Ludwig-Maximilians-University慕尼黑的“研究与教学支持计划”（Föfole）授予了“ LMU医学研究与科学学会”（Wifomed）（Wifomed）的“弗里德里希·贝尔·贝尔（Friedrich-Baur） - 贝尔·贝尔（Friedrich-Baur-Baur-Roundation）和“ Familie mehdontation”。Emilie le Rhun -Elr获得了Abbvie，Adastra，Daiichi Sankyo，Leo Pharma，Seagen和Tocagen的讲座或顾问委员会的酬金。Michael Vogelbaum- Infuseon Therapeutics的间接股权和患者特许权使用权益。来自Celgene和Cellinta的Honararia。从Celgene和Oncosynergy获得的研究赠款。Martin van den bent- Celgene，BMS，Agios，Boehringer，Abbvie，Abbvie，Bayer，Carthera，Nerviano和Genenta的顾问。Stefan J. Grau - 未报告披露。Matthias Preusser – MP has received honoraria for lectures, consultation or advisory board participation from the following for-profit companies: Bayer, Bristol- Myers Squibb, Novartis, Gerson Lehrman Group (GLG), CMC Contrast, GlaxoSmithKline, Mundipharma, Roche, BMJ Journals, MedMedia, Astra Zeneca, AbbVie,礼来（Lilly），梅达德（Medahead），戴伊（Daiichi Sankyo），赛诺菲（Sanofi），默克·夏普（Merck Sharp＆Dome），托卡根（Tocagen），阿法斯特拉（Adastra）。以下营利性公司支持MP向其机构支付的临床试验和合同研究：Böhringer-Ingelheim，Bristol-Myers Squibb，Roche，Daiichi Sankyo，Daiichi Sankyo，Merck Sharp＆Dome，Novocure，Novocure，GlaxoSmithkline，Abbvie。Riccardo Soffietti-未报告披露。Louisa von Baumgarten - 尚无报告。 Manfred Westphal - 未报告披露。Louisa von Baumgarten - 尚无报告。Manfred Westphal - 未报告披露。Michael Weller-来自Abbvie，Adastra，Merck，Sharp＆Dohme（MSD），默克（EMD），Novocure，Piqur和Roche的研究赠款。荣誉仪式或咨询委员会的参与或咨询咨询，来自Abbvie，Adastra，Basilea，Bristol Meyer Squibb（BMS），Celgene，Merck，Sharp＆Dohme（MSD），Merck（EMD），Novocure，Orbus，Roche，Roche，Tocagen和Ymabs和Ymabs和Ymabs和Ymabs和Ymabs。Joerg -Christian Tonn- Brainlab和Carthera的顾问/发言人Honoraria，以及Springer Publisher Intl的特许权使用费。
最初发表于：Rolski，Filip； TKACZ，KAROLINA； węglarczyk，kazimierz; Kwiatkowski，Grzegorz； Pelczar，Paweł； jaźwa-kusior，agnieszka; bar，a
小鼠和同变物对照（TNF +/ +）的小鼠用于研究内核和转基因T细胞受体（TCRM）模型中的心肌炎。TNF + / - 和TNF - / - 小鼠用α-肌球蛋白重链肽（αMYHC）免疫的小鼠表现出心肌炎的发病率降低，但易感动物在心脏中发生了广泛的炎症。在TCRM模型中，由于心肌病和心脏纤维化，TNF-α的产生有缺陷与死亡率增加有关。我们可以确认TNF-α以及抗原激活的心脏反应效应子CD4 + T（T EFF）细胞有效地激活心脏微血管内皮细胞（CMVEC）的粘附特性。我们的数据表明，除T EFF细胞外，内皮产生的TNF-α还促进了叶核细胞粘附于活化的CMVEC。对两种心肌炎模型的CD4 + T淋巴细胞的分析均显示出心脏，脾和TNF + / - 和TNF - / - 小鼠的血液中T EFF细胞的分数明显增加。的确，抗原激活的TNF - / - T EFF细胞显示长期生存率延长，TNF-α细胞因子诱导的心脏反应性t eff的细胞死亡。