ACEi 血管紧张素转换酶抑制剂 ARB 血管紧张素 II 受体阻滞剂 CI 置信区间 CKD 慢性肾病 DAPA-CKD 达格列净与慢性肾病不良反应预防 DEARA 双重内皮素血管紧张素受体拮抗剂 eGFR 估计肾小球滤过率 EMA 欧洲药品管理局 EMPA-KIDNEY 恩格列净对心脏和肾脏保护的研究 ERT 证据审查小组 FDA 食品药品管理局 gd-IgA1 半乳糖缺乏 IgA1 GFR 肾小球滤过率 GRADE 建议分级评估、制定和评价 IgAN 免疫球蛋白 A 肾病 IgAV 免疫球蛋白 A 血管炎 IgAVN IgAV 相关肾炎 KDIGO 肾脏疾病:改善全球预后 MCD 微小病变 MD 均值差 MEST-C 系膜[M]和毛细血管内 [E] 细胞增多,节段性硬化 [S],间质纤维化/小管萎缩 [T],新月体 [C] NefIgArd Nefecon 对原发性 IgA 肾病患者的疗效和安全性 PCR 蛋白质与肌酐比率 PICOD 人群,干预,对照,结果,研究设计 PROTECT Sparsentan 对 IgA 肾病患者治疗的疗效和安全性研究 RAS 肾素-血管紧张素系统 RASi 肾素-血管紧张素系统抑制剂 RCT 随机对照试验 RPGN 快速进展性肾小球肾炎 RR 风险比 SAE 严重不良事件 SCr 血清肌酐 SGLT2i 钠-葡萄糖协同转运蛋白-2 抑制/抑制剂 STOP-IgA 进行性 IgA 肾病支持疗法与免疫抑制疗法的比较 TA-P时间平均蛋白尿 TEAE 治疗出现不良事件 测试类固醇对 IgA 肾病的治疗效果 全球 WHO 世界卫生组织
1 美国北卡罗来纳大学肾脏中心,肾脏病和高血压分部,北卡罗来纳大学医学院医学系,北卡罗来纳州教堂山;2 美国北卡罗来纳州教堂山北卡罗来纳大学 Cecil G. Sheps 卫生服务研究中心;3 美国加利福尼亚州帕洛阿尔托斯坦福大学医学院肾脏病分部;4 澳大利亚坎珀当乔治全球健康研究所,肾脏和代谢分部;5 澳大利亚悉尼康科德遣返综合医院肾脏医学系;6 英国利兹利兹教学医院 NHS 信托肾脏医学系;7 墨西哥墨西哥城伊格纳西奥查韦斯国立心脏病研究所医学系,肾脏病分部;8 希腊塞萨洛尼基亚里士多德大学希波克拉底医院肾脏病系; 9 美国新墨西哥州阿尔伯克基新墨西哥大学医学院内科系;10 中国香港香港大学玛丽医院医学系;11 美国马萨诸塞州波士顿塔夫茨医学中心 William B. Schwartz 肾脏病科;12 比利时布鲁塞尔 KDIGO;13 比利时布鲁塞尔鲁汶天主教大学圣吕克大学医院肾脏病系;14 美国德克萨斯州休斯顿贝勒医学院医学系肾脏病科塞尔兹曼肾脏健康研究所;15 澳大利亚墨尔本克莱顿莫纳什健康中心肾脏病系;16 澳大利亚墨尔本克莱顿莫纳什大学医学系;17 澳大利亚墨尔本普拉汉莫纳什大学流行病学与预防医学系
背景:急性肾损伤 (AKI) 是心脏手术后的一个严重并发症,与发病率和死亡率增加有关。尽管其具有临床重要性,但目前缺乏普遍适用且可靠的方法来早期识别和诊断 AKI。本研究旨在检查心脏手术后 AKI 的发病率,确定相关风险因素,并评估 AKI 患者的预后。方法:这项回顾性研究包括 2021 年 1 月 7 日至 2021 年 12 月 31 日期间在长海医院接受心脏手术的成年患者。AKI 是根据肾脏疾病:改善全球预后 (KDIGO) 标准定义的。从电子健康记录中回顾性获取围手术期数据。使用逻辑回归分析来确定 AKI 的独立风险因素。使用 Kaplan – Meier 方法评估 30 天生存率,并使用对数秩检验比较不同 AKI 严重程度水平的生存曲线之间的差异。结果:术后发生 AKI 的患者有 257 例(29.6%),分为 1 期(179 例,20.6%)、2 期(39 例,4.5%)和 3 期(39 例,4.5%)。AKI 的主要独立危险因素包括平均血小板体积 (MPV) 增加和术中冷沉淀输血量增加。30 天死亡率为 3.2%。Kaplan – Meier 分析显示 AKI 组的存活率 (89.1%) 低于非 AKI 组 (100%,P < 0.001)。结论:本研究中,心脏手术后 AKI 的发生率显著提高,显著影响存活率。值得注意的是,MPV 和冷沉淀输血可能具有新的显著预测意义。主动识别和管理高危人群对于减少术后并发症和死亡率至关重要。
1 美国加利福尼亚州旧金山加州大学旧金山分校医学系肾脏病分部;2 美国加利福尼亚州旧金山加州大学旧金山分校儿科系儿科肾脏病分部;3 美国加利福尼亚州旧金山加州大学旧金山分校流行病学和生物统计学系;4 意大利科莫 ASST Lariana 圣安娜医院肾脏病和透析系;5 德国柏林夏利特医学院肾脏病和医学重症监护系;6 美国田纳西州纳什维尔范德堡大学医学中心医学系;7 美国田纳西州纳什维尔范德堡大学医学院分子生理学和生物物理学系;8 美国田纳西州纳什维尔范德堡大学医学院癌症生物学项目; 9 美国明尼苏达州明尼阿波利斯市亨内平医疗保健中心肾脏病科;10 美国明尼苏达州明尼阿波利斯市明尼苏达大学肾脏病科;11 日本东京大学医学院肾脏病和内分泌学科;12 加拿大马尼托巴省温尼伯市七橡树综合医院慢性病创新中心;13 加拿大马尼托巴省温尼伯市马尼托巴大学马克斯·拉迪医学院内科系;14 美国马萨诸塞州波士顿市波士顿医学中心和波士顿大学乔巴尼安和阿维迪西安医学院医学系肾脏病科;15 波兰卡托维兹西里西亚医科大学肾脏病、移植和内科系;16 比利时布鲁塞尔肾脏疾病:改善全球预后 (KDIGO); 17 比利时布鲁塞尔鲁汶天主教大学圣吕克医院;18 美国德克萨斯州休斯顿贝勒医学院医学系肾脏病科塞尔兹曼肾脏健康研究所;19 英国伦敦伦敦大学学院肾脏医学系
摘要背景:急性肾损伤 (AKI) 发作的延迟诊断和目前单一 AKI 生物标志物缺乏特异性阻碍了其管理。尿液肽组分析可能有助于识别 AKI 的早期分子变化并掌握其复杂性以确定潜在的可靶向分子途径。方法:在总计 1170 名大型心脏搭桥手术患者的衍生和验证队列中以及 1569 名重症监护病房 (ICU) 患者的外部队列中,开发、验证了一种基于肽的 AKI 预测评分 (7 天 KDIGO 分类),并将其与参考生物标志物尿液 NGAL 和 NephroCheck 和临床评分进行比较。结果:鉴定并验证了一组 204 个尿肽,这些肽来自 48 种与溶血、炎症、免疫细胞运输、先天免疫以及细胞生长和存活有关的蛋白质,可根据患者发生 AKI 的风险(OR 6.13 [3.96–9.59],p < 0.001)对患者进行早期鉴别(< 4 小时),优于参考生物标志物(尿液 NGAL 和 [IGFBP7]。[TIMP2] 产物)和临床评分。在 1569 名 ICU 患者的外部队列中,特征的表现相似(OR 5.92 [4.73–7.45],p < 0.001),并且还与住院死亡率有关(OR 2.62 [2.05–3.38],p < 0.001)。结论:总体 AKI 病理生理学驱动的尿肽特征显示出在早期识别将发展为 AKI 的患者方面具有重大前景,从而可以针对这种常见且危及生命的疾病制定个性化治疗方案。尿肽特征的性能与单一生物标志物一样高或更高,但增加了机制信息,可能有助于区分 AKI 的亚表型,从而提供新的治疗途径。关键词:急性肾损伤、心脏手术、重症监护病房、尿肽组学、预测
摘要临床问题钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT-2) 抑制剂对患有慢性肾脏病 (CKD) 的成年人的生存率以及心血管和肾脏结果有何影响?当前实践很少有疗法可以减缓肾脏疾病的进展并改善患有 CKD 的成年人的长期预后。SGLT-2 抑制剂已证明对患有或不患有 2 型糖尿病的 CKD 成年人具有心血管和肾脏益处。现有的 SGLT-2 抑制剂指南并未考虑到目前针对患有 CKD 的成年人的最佳证据的全部,并且未根据 CKD 进展和并发症的风险为所有风险组提供完全分层的治疗效果和建议。建议指南小组考虑了五年内 SGLT-2 抑制剂治疗对 CKD 成人患者的益处和危害证据以及相关因素,并提出了以下建议:1. 对于 CKD 进展和并发症风险较低的成人,我们建议使用 SGLT-2 抑制剂(弱推荐支持)2. 对于 CKD 进展和并发症风险中等的成人,我们建议使用 SGLT-2 抑制剂(弱推荐支持)3. 对于 CKD 进展和并发症风险较高的成人,我们建议使用 SGLT-2 抑制剂(强烈推荐)4. 对于 CKD 进展和并发症风险极高的成人,我们建议使用 SGLT-2 抑制剂(强烈推荐)。这些建议适用于所有 CKD 成人患者,无论其是否患有 2 型糖尿病。本指南的制定方式 一个由患者、临床医生和方法学家组成的国际专家组遵循可靠指南的标准并使用 GRADE 方法制定了这些建议。专家组使用由改善全球肾脏疾病预后组织 (KDIGO) 开发的分类系统确定了患有 CKD 的成年人的典型风险层(从低风险到非常高的 CKD 进展和相关并发症风险),并应用了个体患者视角从证据转向建议。SGLT-2 抑制剂的效果以绝对值解释,适用于具有不同基线预后风险的不同风险层
1。Kibria GMA,Crispen R.慢性肾脏疾病的患病率和趋势及其在美国成年人中的风险因素:NHANES 2003-18的分析。prev Med Rep。2020; 20:101193。2。Rossing P,Caramori ML,Chan JCN等。KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病:基于迅速出现的新证据的更新。肾脏Int。 2022; 102:990-999。 3。 Oshima M,Shimizu M,Yamanouchi M等。 糖尿病中肾功能的轨迹:临床病理更新。 nat Rev Nephrol。 2021; 17:740-750。 4。 Yang Y,Xu G.肾小球早期肾脏肾脏疾病中肾小球过滤的发病机理的更新。 前内分泌(Lausanne)。 2022; 13:872918。 5。 mima A. 对糖尿病肾脏疾病的叙事回顾:以前和当前的基于证据的治疗方法。 adv ther。 2022; 39:3488-3500。 6。 Eberly LA,Yang L,Eneanya ND等。 种族/种族,性别和社会经济地位与美国糖尿病患者中钠葡萄糖共转移剂2抑制剂的使用相关。 JAMA NetW Open。 2021; 4:e216139。 7。 Zhuo M,Li J,Buckley LF等。 CKD患者中钠 - 葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂的处方模式:横截面注册表分析。 肾脏360。 2022; 3:455-464。 8。 Gregg LP,Ramsey DJ,Akeroyd JM等。 9。肾脏Int。2022; 102:990-999。3。Oshima M,Shimizu M,Yamanouchi M等。 糖尿病中肾功能的轨迹:临床病理更新。 nat Rev Nephrol。 2021; 17:740-750。 4。 Yang Y,Xu G.肾小球早期肾脏肾脏疾病中肾小球过滤的发病机理的更新。 前内分泌(Lausanne)。 2022; 13:872918。 5。 mima A. 对糖尿病肾脏疾病的叙事回顾:以前和当前的基于证据的治疗方法。 adv ther。 2022; 39:3488-3500。 6。 Eberly LA,Yang L,Eneanya ND等。 种族/种族,性别和社会经济地位与美国糖尿病患者中钠葡萄糖共转移剂2抑制剂的使用相关。 JAMA NetW Open。 2021; 4:e216139。 7。 Zhuo M,Li J,Buckley LF等。 CKD患者中钠 - 葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂的处方模式:横截面注册表分析。 肾脏360。 2022; 3:455-464。 8。 Gregg LP,Ramsey DJ,Akeroyd JM等。 9。Oshima M,Shimizu M,Yamanouchi M等。糖尿病中肾功能的轨迹:临床病理更新。nat Rev Nephrol。2021; 17:740-750。4。Yang Y,Xu G.肾小球早期肾脏肾脏疾病中肾小球过滤的发病机理的更新。前内分泌(Lausanne)。2022; 13:872918。5。mima A.对糖尿病肾脏疾病的叙事回顾:以前和当前的基于证据的治疗方法。adv ther。2022; 39:3488-3500。6。Eberly LA,Yang L,Eneanya ND等。 种族/种族,性别和社会经济地位与美国糖尿病患者中钠葡萄糖共转移剂2抑制剂的使用相关。 JAMA NetW Open。 2021; 4:e216139。 7。 Zhuo M,Li J,Buckley LF等。 CKD患者中钠 - 葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂的处方模式:横截面注册表分析。 肾脏360。 2022; 3:455-464。 8。 Gregg LP,Ramsey DJ,Akeroyd JM等。 9。Eberly LA,Yang L,Eneanya ND等。种族/种族,性别和社会经济地位与美国糖尿病患者中钠葡萄糖共转移剂2抑制剂的使用相关。JAMA NetW Open。 2021; 4:e216139。 7。 Zhuo M,Li J,Buckley LF等。 CKD患者中钠 - 葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂的处方模式:横截面注册表分析。 肾脏360。 2022; 3:455-464。 8。 Gregg LP,Ramsey DJ,Akeroyd JM等。 9。JAMA NetW Open。2021; 4:e216139。7。Zhuo M,Li J,Buckley LF等。CKD患者中钠 - 葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂的处方模式:横截面注册表分析。肾脏360。2022; 3:455-464。8。Gregg LP,Ramsey DJ,Akeroyd JM等。9。预测因素,差异和设施级别的变化:sglt2抑制剂处方,美国兽医中有CKD。Am J肾脏Dis。2023; 82:53-62.e1。Vassalotti JA,Boucree SC。将CKD集成到美国初级保健:弥合知识和实现差距。肾脏INT报告。2022; 7:389-396。10。Sarnak MJ,Katz R,IX JH等。等离子体生物标志物作为事件CKD的危险因素。肾脏int代表。2022; 7:1493-1501。
高尿酸血症(6)。理解这些因素对于及时干预和有效的管理至关重要。尽管如此,研究很少,无法使用NHANES数据,尤其是使用横截面设计的数据来分析CKD患病率的趋势(7)。CKD研究在我们对这个复杂的健康问题的理解中取得了巨大的发展。最初,研究主要集中于ESRD及其直接原因。然而,近几十年来,已经看到了朝着理解CKD的早期阶段及其更广泛的流行病学含义的范式转变。在先前的研究中,詹姆斯等人等研究人员的关键研究。(8)和González-AlbarránetAl。(9)开始揭示CKD的多方面性质,确定了关键的危险因素,例如高血压,糖尿病和肥胖。这些研究强调了CKD的早期检测和管理的关键性,尤其是考虑到其在初始阶段经常无症状的性质。NHANE在CKD流行病学中的作用是必不可少的。作为一项连续的调查,它提供了纵向数据,使研究人员可以随着时间的推移跟踪CKD患病率的变化。例如,Rao等人的具有里程碑意义的研究。(10)利用NHANES数据证明了美国CKD的发生率的增加,将其与糖尿病和高血压的上升率联系起来。nhanes在CKD的流行病学中发挥了不可替代的作用。通过诊断标准和方法的进步,我们目前对CKD的理解也得到了显着增强。HSU和Powe(11)的一项显着研究利用NHANES数据来说明美国CKD的升级率与糖尿病和高血压的增加相关。采用CKD-EPI方程(12)用于估计肾小球效果率(EGFR)标志着准确识别CKD阶段的实质性改善。此外,按照KDIGO指南(12)建议,将蛋白尿在CKD阶段中的掺入提高了CKD检测的敏感性。这个不断发展的领域强调了持续研究的必要性,以重新了解我们对CKD流行病学的理解。鉴于CKD的患病率上升及其相关的风险因素,因此必须迫切需要更新我们对美国CKD患病率当前趋势的了解。 这项研究旨在通过使用NHANES数据库对美国CKD患病率趋势进行全面的横断面分析来弥合这一差距。鉴于CKD的患病率上升及其相关的风险因素,因此必须迫切需要更新我们对美国CKD患病率当前趋势的了解。这项研究旨在通过使用NHANES数据库对美国CKD患病率趋势进行全面的横断面分析来弥合这一差距。
1 美国犹他州盐湖城犹他健康大学内科肾脏病和高血压分部;2 美国加利福尼亚州帕洛阿尔托斯坦福大学医学院肾脏病分部;3 美国田纳西州孟菲斯田纳西大学健康科学中心预防医学系;4 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院儿科;5 美国宾夕法尼亚州费城费城儿童医院肾脏病分部;6 中国广东广州南方医科大学南方医院肾脏病分部;7 美国加利福尼亚州圣地亚哥加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学系肾脏病和高血压分部;8 美国加利福尼亚州拉霍亚圣地亚哥退伍军人事务医疗系统肾脏病科;9 加拿大安大略省渥太华渥太华大学渥太华医院医学系;加拿大渥太华医院研究所临床流行病学项目;10 美国阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马大学伯明翰分校公共卫生学院流行病学系;11 美国密歇根州安娜堡 Arbor 健康研究合作组织;12 巴西巴拉那州库里蒂巴巴拉那天主教大学医学院;13 美国马萨诸塞州波士顿塔夫茨医学中心医学系肾脏病分部;14 加拿大安大略省多伦多市多伦多大学医学系肾脏病分部;15 加拿大安大略省萨德伯里北安大略医学院;16 英国纽卡斯尔医院 NHS 信托机构 Freeman 医院肾脏病顾问;17 加拿大安大略省汉密尔顿 MAGIC Evidence 生态系统基金会; 18 加拿大安大略省汉密尔顿市麦克马斯特大学卫生研究方法、证据和影响系;19 澳大利亚南澳大利亚州阿德莱德市弗林德斯大学医学与公共卫生学院;20 澳大利亚新南威尔士州悉尼市科克伦肾脏与移植中心;21 澳大利亚新南威尔士州悉尼市悉尼大学悉尼公共卫生学院;22 加拿大艾伯塔省卡尔加里市卡尔加里大学;23 比利时布鲁塞尔 KDIGO;24 德国慕尼黑 KfH 肾脏中心;德国埃尔朗根-纽伦堡弗里德里希亚历山大大学
简介:经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 是世界上最常见的治疗程序之一,可减轻稳定性冠状动脉疾病 (CAD) 患者的症状并改善其生活质量。中性粒细胞酸性明胶酶相关脂质运载蛋白 (NGAL) 是缺血性肾损伤后早期产生的急性肾损伤 (AKI) 的生物标志物。钠-葡萄糖转运蛋白 2 抑制剂 (SGLT2i) 促进的渗透性利尿和入球小动脉的血管收缩引起了人们对脱水和随之而来的 AKI 可能性的担忧。对于 PCI 患者中是否维持或暂停 iSGTL2 目前尚无共识。本研究旨在评估接受选择性 PCI 的糖尿病患者使用 iSLGT2 的安全性。方法:SAFE-PCI 研究是一项针对稳定性 CAD 的糖尿病患者并进行 30 天随访的单中心、前瞻性、开放标签、对照、随机(1:1)试点研究。在 PCI 之前以及之后 6、24 和 48 小时收集 NGAL 和肌酐。干预组于 PCI 前至少 15 天开始服用 SGLT2 抑制剂恩格列净,剂量为每日口服 25 毫克,并维持至随访期结束。两组患者PCI期间均接受优化的药物治疗及肾脏保护方案。结果:42 例患者随机分组(SGLT2i 组 22 例,对照组 20 例)。各组之间的基线临床实验室和血管造影特征没有差异。两组的主要结果(PCI 后 NGAL 和肌酐值)没有差异:恩格列净组的平均 NGAL 值为 199 ng/dL,对照组的平均 NGAL 值为 150 ng/dL(p = 0.24)。虽然 iSGLT2 组的基线肌酐与 PCI 前和 PCI 后 24 小时之间的肌酐相对于对照组最初有所增加,但 PCI 后 48 小时的肌酐没有差异(p = 0.06)。按照KDIGO标准判定的造影剂肾病(CIN)发生率,iSGLT2组为13.6%,对照组为10%,两组间差异无统计学意义。结论:本研究表明,与不使用 SGLT2i 相比,在糖尿病患者择期 PCI 期间使用 SGLT2i 恩格列净对肾功能而言是安全的。