如何防止胰岛素泵上的DKA?以下是预防DKA的日常护理任务。•检查酮(指尖血液测试或尿液测试)是否具有:O葡萄糖值超过14.0 mmol/l O DKA的症状(恶心,呕吐,腹部疼痛,闪烁的呼吸,呼吸不足或呼吸急促),即使您的葡萄糖水平也有靶标,尤其是在Sglt2上。o脱水的迹象(干嘴,干舌,嘴唇开裂,眼睛凹陷,嗜睡,头晕,感觉疲倦或快速,猛击的心跳)。•整天和睡觉前经常检查您的葡萄糖。考虑使用连续的葡萄糖监视器高警报。•检查泵,输液部位,胰岛素弹药筒和葡萄糖意外地超过靶标的葡萄糖。•每2-3天更改输注设置(延长磨损组最多7天)或如果需要的话。•旋转输液位点以防止脂肪性体内植物(皮肤下的脂肪组织团块)。•提前准备:o保持带有新鲜胰岛素的泵安全套件(室温下不超过1个月),注射器或胰岛素笔,酮测试用品,葡萄糖片,新鲜电池或动力源,带测试条的血糖计和泵设置的更新清单。
Causes of Euglycemic Ketoacidosis ● Anorexia or a state of prolonged starvation ● Chronic alcoholism ● Cocaine use ● Infections ● Low carbohydrate/keto diet ● Pregnancy and lactation ● Glycogen storage diseases ● Gastroparesis ● Insulin use ● Liver disease ● SGLT2 inhibitor use ● Surgery
有些人可能住在当地目前尚无理事会收集临床废物的地方。首先,糖尿病患者应询问他们的分配药房,如果他们能够将全部夏普垃圾箱退还给他们以安全处置。GP实践也可以接受完整的垃圾箱。如果人们无法获得Sharps bin处置服务,则可能会构成公共卫生问题,因此,应将其引向相关的地方当局。当将全尖锐的垃圾箱送回药房或GP练习时,工作人员不应处理这些垃圾,他们应允许该人将其垃圾箱放入更大的练习中。
DKA是体内严重缺乏胰岛素的时候。人体无法将血糖用于能量,而是开始使用脂肪,从而导致酮的释放。如果未经治疗,酮可以很快积聚并使您的血液酸性。这可能对您和您的宝宝有害。
钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT2) 抑制剂目前是治疗心力衰竭的既定方法,与糖尿病状态无关 (1,2)。这一改变实践的发展已导致一系列专家和初级保健医生广泛采用该药物。已确定使用该药物治疗 2 型糖尿病会导致糖尿病酮症酸中毒,并已制定治疗方法 (3)。相比之下,心力衰竭临床试验中并未报告非糖尿病患者发生酮症酸中毒,从机制上讲,人们认为这种情况不太可能发生 (4)。我们报告了一例非糖尿病患者在最近开始使用 SGLT2 抑制剂治疗心力衰竭后发生酮症酸中毒的病例。一名 78 岁女性因 12 小时精神错乱和呕吐史入院。事件没有明显的诱因,并且在就诊当天她都很好。实验室检查结果显示代谢性酮症酸中毒,pH 值为 7.19,碳酸氢盐为 10 mmol/L,b -羟基丁酸为 4.0 mmol/L(表 1)。有趣的是,她入院时的静脉血糖水平为 2.3 mmol/L。她的病史包括心力衰竭,左心室射血分数为 20 – 30%,用比索洛尔和沙库巴曲/缬沙坦治疗。她 3 周前开始每天服用 10 毫克恩格列净。没有已知的糖尿病病史。HbA 1c 正常为 4.5% (26 mmol/mol)。她在重症监护室接受治疗,第一次静脉注射胰岛素总计 20 单位
背景:尽管先前的研究已经确定了糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 的多种风险因素,但临床医生仍然缺乏可用于临床的模型来预测危险且代价高昂的 DKA 发作。我们想知道是否可以应用深度学习,特别是使用长短期记忆 (LSTM) 模型,来准确预测患有 1 型糖尿病 (T1D) 的青少年 180 天 DKA 相关住院风险。目标:我们旨在描述 LSTM 模型的开发,以预测患有 T1D 的青少年 180 天 DKA 相关住院风险。方法:我们使用了美国中西部儿科糖尿病诊所网络中 1745 名 8 至 18 岁患有 T1D 的青少年的 17 个连续日历季度的临床数据(2016 年 1 月 10 日至 2020 年 3 月 18 日)。输入数据包括人口统计学信息、离散临床观察数据(实验室结果、生命体征、人体测量指标、诊断和程序代码)、药物、按就诊类型划分的就诊次数、历史 DKA 发作次数、自上次 DKA 入院以来的天数、患者报告的结果(对诊所入院问题的回答)以及通过自然语言处理从糖尿病和非糖尿病相关临床记录中得出的数据特征。我们使用第 1 至第 7 季度(n=1377)的输入数据训练模型,使用第 3 至第 9 季度的部分样本外(OOS-P;n=1505)队列的输入对其进行验证,并使用第 10 至第 15 季度的输入在完全样本外(OOS-F;n=354)队列中进一步验证模型。结果:在两个样本外队列中,DKA 入院率均为每 180 天 5%。在 OOS-P 和 OOS-F 队列中,中位年龄分别为 13.7 岁(IQR 11.3-15.8)和 13.1 岁(IQR 10.7-15.5);入组时中位糖化血红蛋白水平分别为 8.6%(IQR 7.6%-9.8%)和 8.1%(IQR 6.9%-9.5%);对于排名前 5% 的 T1D 青少年,回忆率分别为 33% (26/80) 和 50% (9/18);14.15% (213/1505) 和 12.7% (45/354) 曾因 DKA 入院(在 T1D 诊断后)。对于按住院概率排序的列表,精确度从 33% 提高到 56%,再到 100%
结果:47名女性中有54集DKA。大多数DKA都很轻度,发生在三个月中。主导糖尿病主导(31/47; 60%),其中47%的糖尿病患有T1D,需要胰岛素94%。七名女性(7/47,15%; T2d:6,T1d:1)在同一怀孕期间有两集DKA。大多数女性(32/47; 68%)超重或肥胖。,尽管有T2D表型,但生物标志物表明自身免疫性糖尿病在没有T1D的任何先前史(6/21; 29%)的女性中普遍存在。十二名妇女(26%)在怀孕期间出现妊娠高血压,17(36%)前宾夕法尼亚。DKA引起的原因包括感染(14/54; 26%),胰岛素破坏(14/54; 26%)和倍他米松给药(10/54; 19%)。与胎儿死亡有关(P = 0.042)和低血糖(28/54,52%),DKA发作的一半以上涉及低钾血症(35/54,65%)。早产(<37周的妊娠)发生在85%的女性中。未记录孕产妇死亡。观察到包括11个自发性内死亡和两个医疗终止的高胎儿死亡率(13/47; 28%)。
由于缺乏胰岛素,酮症酸中毒(血液中酮体含量升高)几乎总是出现在 1 型糖尿病患者身上,但很少出现在 2 型糖尿病患者身上。酮症酸中毒的发生是因为胰岛素缺乏意味着葡萄糖无法进入细胞作为燃料。胰岛素是一种允许葡萄糖进入细胞的激素。相反,脂肪被分解成游离脂肪酸,这些脂肪酸经过β氧化变成乙酰辅酶 A,为克雷布斯循环(即 TCA 循环)提供能量。酮症酸中毒的一个症状是呼吸有丙酮味,
糖尿病性酮症酸中毒(DKA)是威胁生命的医疗紧急情况,需要立即评估和治疗。它仍然是糖尿病的重要并发症,在全球范围内正在增加。这是一种内分泌并发症,涉及高血糖,阴离子间隙代谢性酸中毒和酮症。It is characterized by hyperglycaemia with glucose is greater than 11 mmol/l (200 mg/dl), capillary/venous pH is less than 7.3, bicarbonate (HCO 3 –) is less than 15 mEq/l, serum anion gap is greater than 16 mmol/l, moderate to severe dehydration is seen and creatinine ratio is increased, and ketones (ketonemia and存在酮尿≥3mmol/L)。它发生在1型糖尿病(T1D)和2型糖尿病(T2D)的患者中;以及早期诊断,监测和治疗对于患者的福利是必需的。DKA的治疗涉及体积膨胀,胰岛素置换和预防低钾血症。DKA可以通过早期识别和开始胰岛素治疗来预防。在这里试图详细讨论DKA的各个方面。
正常的血红蛋白水平,但总白细胞计数略有降低,钠和球蛋白的轻度升高。腹部的计算机断层扫描(CT)显示出慢性钙化胰腺炎,伴有结石和扩张的胰管(图1a)。萎缩性胰腺显示出弥漫性实质钙化(图1b)和大小为8 mm的演算在胰腺的管道区域可见,在胰腺头的管道区域可见一个11毫米的结石(图1C)。患者在2小时内给予静脉注射液,正常盐水1000毫升,然后每小时120毫升和胰岛素12单位,最初是早餐前的15单位和20个单位,午餐前14、20、24单位以及晚餐前的12、20和24单元,以及最初启动了20个单元,启动了20个单位。饭后每天两次二甲双胍500毫克片剂。患者在早餐前用胰岛素调节20单位,午餐前24个单位,晚餐前的24个单位,饭前30分钟,晚上胰岛素甘醇蛋白在晚上处于皮下注射20个单位。患者被放置在某些饮食上,并在入院期间向患者提供了与糖尿病相关的教学。患者被告知要跟进初级保健医师。进一步建议该患者进行磁共振cholangiopancrea-tography(MRCP)。