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World File Search SystemKetoconazole
处方珍珠：DPP-4抑制剂（Gliptins）的指南
药物相互作用在DPP-4抑制剂和任何其他药物之间尚无明显相互作用。gliptins不会显着修改其他药物的药代动力学特征和暴露，反之亦然。因此，当吉普汀与其他药理剂结合使用时，通常不建议调整剂量。这是Saxagliptin的显着例外。saxagliptin被CYP3A4/5酶代谢为活性代谢产物。9暴露于萨克萨利普汀及其主要代谢产物时，当萨克萨拉汀与特异性较强抑制剂共同管理时，会显着改变（例如酮康唑，diltiazem）或诱导剂（例如利福平，地塞米松），cyp3a4/5。血糖控制。与其他降低血糖的药物一起使用DPP-4抑制剂具有加性作用。因此，降低了独立于葡萄糖水平的药物的剂量（例如可以指示避免低血糖。9
药房常见问题解答QT延长
在您的治疗前一天开始服用地塞米松，并每天两次服用3天。您必须在治疗前至少服用3剂。•其他药物，例如二硫仑（Antabuse®），甲硝唑（Flagyl®）和酮康唑（Apo-ketoconazole®）可能与多西他赛相互作用。告诉医生您是否正在服用这些药物或任何其他药物，因为您可能需要额外的血液检查或可能需要更改剂量。在开始或停止服用任何其他药物之前，请与您的医生或药剂师联系。•饮酒（少量）似乎不会影响多西他赛的安全性或有用性。•多西他赛可能会损害精子，如果怀孕期间使用，可能会伤害婴儿。最好在接受多西他赛治疗时使用节育措施。立即告诉您的医生，您或您的伴侣是否怀孕。在治疗期间不要母乳喂养。
新西兰数据表1。产品名称
代谢相互作用Budesonide的代谢主要由CYP3A4介导。与强CYP3A抑制剂共同治疗（例如iTraconazole，酮康唑，HIV蛋白酶抑制剂和含有产物的共依性）有望增加系统性副作用的风险（请参阅第4.4节的使用和第5.2节Pharmacacinetic特性的特殊警告和预防措施）。对于短期（1-2周）治疗，这是有限的临床重要性，但应在使用强CYP3A4抑制剂长期治疗期间考虑。由于主要通过肾脏途径消除了糖苷，因此影响肾脏排泄机制的药物可能会发生药物相互作用。体外糖py是肾脏转运蛋白OCT2和MATE1/2K的底物。cimetidine是OCT2和MATE1的探针抑制剂对吸入糖甘油的抑制剂的影响，其总系统暴露（曲线下（AUC）0-T下的面积（AUC）0-T）增加了22％，由于甲米替丁的共同给药而导致的肾脏清除率略有23％。福洛特罗不会在治疗相关浓度下抑制CYP450酶。布地奈德和糖含量不会在治疗相关的浓度下抑制或诱导CYP450酶。
lapatinib【o8069】tykerb®250mg/tab atc代码
lapatinib和cyp3a4诱导剂（如地塞米松，苯二苯甲状腺肿，甲状腺素，甲状腺素，rifampin，rifabin、rifabutin，rifapentin rifapentin，苯巴比妥phemobitaline s s. st. st. st. st. st. st. john’s wert）克至每日5500毫克。corchicine：↑秋水仙碱血浆浓度和秋水仙碱毒性的风险增加。⚫羟氯喹，德罗纳酮，氟康唑，伏立康唑，奥心肽，氟喹诺酮类酮，多奈哌啶，丙咪吡啶，氟哌啶醇，舍氏甲酸，氯丙氨酸，氯丙氨酸，氯丙烷，Quetiapine，Quetiapine，Quetiapine，Quetiapine，sulpiride，sulpiride，prochlorazine，pro -proplanishisone，quanansonnon of quansetron，on qunand forsetron，quand forsetron，qund fornoude；间隔延长。⚫酮康唑：↑拉帕替尼暴露或血浆浓度。 carbamazepine，圣约翰麦芽汁：↓拉帕替尼暴露或血浆浓度。 怀：⚫酮康唑：↑拉帕替尼暴露或血浆浓度。carbamazepine，圣约翰麦芽汁：↓拉帕替尼暴露或血浆浓度。怀：
某些真核固醇生物合成的抗菌作用...
下一步涉及HMG − COA还原酶，将HMG -coa转换为甲酸甲酸。汀类药物靶向这种酶在人类中降低血液胆固醇水平。[4]在粪肠球菌中，HMG -COA合成和随后的还原通过双重酶进行。[14] pravastatin据报道会在体外抑制纯化的细菌HMG -COA还原酶。[15]甲氯酸酯被转化为IPP，然后Farneylpyrophrophathate合酶将IPP和DMAPP凝结成Farnesylypropyprophophathate。在人类中，用于治疗骨质疏松症的双膦酸盐（alendronate）强烈抑制这种反应以诱导骨细胞中的凋亡。[16,17]据报道，革兰氏阳性细菌金黄色葡萄球菌吸引了FPP。[18,19]凝结两个FPP分子的小矛烯，该分子被化为氧化，然后循环形成羊毛醇。[20]真菌尖锐的环氧酶被盟友和特比纳芬选择性抑制。[21]然后将羊毛醇通过固醇脱甲基酶转化为Zymosterol，这种反应被甲唑类抗真菌药物（如酮康唑，米诺唑和氯吡唑）所阻断。[22]某些细菌（例如链霉菌菌株）含有单加氧酶，这可能是甲醇抑制的固醇脱甲基酶的同源物。[23]
局部产品 - Zoryve泡沫步骤治疗政策
的效力比其他局部PDE4抑制剂高25至300倍。9 Zoryve泡沫在SD中施加治疗作用的确切机制尚未得到很好的定义；但是，这是一种非甾体类疗法，可提供抗炎益处。guidelines没有针对脂肪性皮炎治疗的正式治疗指南。当前的皮脂性皮炎的护理标准是使用多种药物（通常是抗真菌和/或抗炎）。美国皮肤病学学会将局部抗真菌药物视为典型的一线疗法。1低效力局部皮质类固醇可能被认为是一线或二线治疗；但是，由于可能产生不良影响，因此使用限于短期持续时间。此外，由临床，化妆品和研究皮肤病学提供的建议（CCID）[2022]非首选建议局部局部性西米洛司醇或局部酮康唑用于头皮和非SCALP鼻咽皮肤炎；配方由患者偏爱指导。2 P Olicy S Tatement已开发该程序，以鼓励在使用步骤2产品之前使用一个步骤1产品。如果在服务点上未满足步骤2产品的步骤治疗规则，则覆盖范围将由下面的步骤治疗标准确定。所有批准的持续时间为1年。步骤1：通用局部皮质类固醇，通用局部抗真菌
Reagila 1.5、3、4.5、6毫克，硬胶囊 1。药品的名称eviana®2。... Bonserin-spc-aug_2024-03 模态Forte平板电脑 livostine
CYP3A4抑制剂…由于甲吡嗪的活跃部分长期生活，可以在更长的共同管理过程中进一步增加总逆转的血浆。因此，甲哌嗪与强或中等的CYP3A4抑制剂的共同给药（例如boceprevir, clarithromycin, cobicistat, indinavir, itraconazole, ketoconazole, nefazodone, nelfinavir, posaconazole, ritonavir, saquinavir, telaprevir, telithromycin, voriconazole , diltiazem, erythromycin, fluconazole, verapamil ) s禁忌（请参阅第4.3节）。红霉素（每天两次500 mg），一种中等的CYP3A4抑制剂，平均导致甲虫给药3周后总甲虫的总甲虫的血浆暴露量增加1.4倍（范围1.03-2.32倍）。因此，在克里匹嗪与中等CYP3A4抑制剂（例如，红霉素，氟康唑，Diltiazem，Verapamil）共同给药期间，建议对个体反应和耐受性进行监测，并建议（如果需要），则需要（如果需要），甲虫的剂量应（Cariprazine剂量）的曝光量增加，以减少估计的重量。由于甲磷酸及其活性代谢产物的长期半衰期，开始或停止使用中等CYP3A4抑制剂或更改剂量的治疗，直到几周后才能完全反映在血浆药物水平中。应监测患者的不良反应和治疗反应，在启动或停止相互作用的药物或每次逆元剂量变化后几周。…
Quizartinib（Vanflyta®）联合标准阿糖胞苷和蒽环类诱导化疗和阿糖胞苷巩固化疗，随后
对于 FLT3 突变患者的治疗，Onkopedia 建议如下：• FLT3-ITD 或 FLT3-TKD 突变患者应在诱导治疗的第 8-21 天接受米哚妥林治疗。• 根据一项随机安慰剂对照试验的数据，米哚妥林与标准化疗联合使用可显著延长 60 岁以下 FLT3 突变 AML 患者的 EFS、RFS 和 OS。基于这项研究，EMA 于 2017 年批准米哚妥林与标准诱导化疗联合使用、化疗巩固，以及作为新诊断的 FLT3 突变 AML 患者 12 个 28 天周期的维持治疗。• 与研究人群（年龄 18-59 岁）不同，批准时没有年龄上限。• 60-70 岁患者的数据可从一项 II 期研究中获取。 • 对于计划进行 HSCT 的患者，应在预处理治疗前 48 小时停用米哚妥林。 • 当与强效 CYP3A4 抑制剂（例如酮康唑、泊沙康唑、伏立康唑、利托那韦或克拉霉素）同时使用时，应特别注意毒性，尤其是对于年龄 >60 岁的患者，因为存在米哚妥林水平升高的风险。 • 不应同时使用强效 CYP3A4 诱导剂（例如卡马西平、利福平、恩杂鲁胺、苯妥英、圣约翰草），因为米哚妥林水平会降低。
使用Musa paradisiaca和柑橘Sinensis epeel提取物对生物合成的纳米层的抗菌活性
这项研究的目的是评估从香蕉（Musa paradisiaca L.）和甜橙（柑橘Sinensis l.）果皮中的水提取物中生物合成的银纳米颗粒（AGNPS）生物合成的抗菌活性。使用特定量的香蕉和橙皮提取物以及Agno 3作为前体，成功地将Agnps成功地生物合成。AGNP溶液中明显的颜色变化，在24小时后从黄色转移到深棕色，是AGNP形成的初始指标。uv-vis分光光度计和粉末XRD吸收光谱均用于香蕉皮 - agnps（bpagnps）和橙皮 - agnps（opagnps）均表现出明显的峰，证实了AGNP的存在。此外，FTIR光谱表明存在有助于AGNP合成的酚类化合物。sem和DLS分析表明，两种类型的AGNP的球形均为球形，平均粒径小于100 nm。此外，发现在这项研究中检查的香蕉，橙色和木瓜的果实样品被塞里芽孢杆菌，金黄色葡萄球菌，大肠杆菌和烟曲霉污染，它们使用MALDI-TOF MS进行了分离和鉴定。这项研究还确定了尼日尔，A。Alterata，P。digitatum和F. oxysporum的感染是该地区水果变质的主要因素。均表现出显着的抗菌活性，尤其是针对土壤传播的病原体。A。faecalis和M. morganii（以30 µg/ml的抗氯霉素抗性），以及某些水果变质真菌，例如digitatum和F. oxysporum和F. oxysporum（对2％酮酮的抵抗），以前曾经在研究过，以前曾经研究过，以前曾经在研究过。均表现出显着的抗菌活性，尤其是针对土壤传播的病原体。A。faecalis和M. morganii（以30 µg/ml的抗氯霉素抗性），以及某些水果变质真菌，例如digitatum和F. oxysporum和F. oxysporum（对2％酮酮的抵抗），以前曾经在研究过，以前曾经研究过，以前曾经在研究过。因此，生物型AGNP显示出有效的抗菌剂在医疗环境中应用以及保存食品质量和安全性。
雄激素受体信号抑制剂
基于Huggins，Hodges和其他人的开创性工作，在过去的八十年中，已经确立了荷尔蒙疗法作为晚期前列腺癌（PC）的有效方法。然而，很快就显而易见的是，通过手术或医疗cast割雄激素剥夺治疗（ADT）使雄激素受体（AR）轴的抑制作用不足，并且由于肾上腺内和其他机制的肾上腺和肿瘤源源而不可避免地会出现临床耐药性。通过添加肾上腺靶向剂（氨基氯丁二酰亚胺，酮康唑）或AR拮抗剂（氟他胺，氟他胺，双氨酰胺，nilutamide，cyproterone）来增加ADT的早期努力，尽管他们确实表现出了一些有限的临床活动的证据。最近，四个新的雄激素受体信号抑制剂（ARSIS）成功进入了临床实践。具体而言，CYP17抑制剂乙酸替代剂和第二代AR拮抗剂（Enzalutamide，enzalutamide，apalutamide和darolutamide）为PC患者带来了OS益处，证实了在castatration-PC中重新激活的AR信号的重要性，并在耐药的PC中验证了ADS的概念，但在几个领域中均未进行过远面的途径，包括该领域的范围是不合时宜的，并且在范围内既不是在又有范围的，并且在范围内均不适用。雄激素阻断合并。过去十年来，朝着更全面的AR轴靶向稳步发展。现在提出了这个问题，我们是否已经实现了最大的AR轴抑制作用或仍然有改进的余地。这篇综述标志着ADT 80周年和成功的ARSIS 10周年纪念日检查了其当前的临床用途，并讨论了未来的方向，特别是组合方案，以最大程度地提高其疗效，延迟抵抗力的出现并改善患者结果。