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摘要 糖尿病肾病是三分之一糖尿病患者的并发症。糖尿病中异常的葡萄糖代谢会导致肾小球组织的结构和功能损伤以及全身炎症免疫反应。复杂的细胞信号传导是代谢和功能紊乱的核心。不幸的是,炎症在糖尿病肾病期间肾小球内皮细胞功能障碍中的作用机制尚未完全了解。系统生物学中的数学模型允许整合实验证据和细胞信号网络来了解疾病进展所涉及的机制。本研究开发了一个基于逻辑的普通微分方程模型,使用葡萄糖和脂多糖刺激的蛋白质信号网络来研究糖尿病肾病进展过程中巨噬细胞和肾小球内皮细胞之间的炎症串扰。这种建模方法减少了研究信号网络所需的生物参数。该模型已根据体外实验中可用的生化数据进行拟合和验证。该模型确定了糖尿病肾病期间巨噬细胞和肾小球内皮细胞中信号失调的机制。此外,还研究了通过选择性敲低和下调信号相互作用对肾小球内皮细胞形态的影响。模拟结果表明,VEGF受体1、PLC-γ、黏附连接蛋白和钙的部分敲低可部分恢复肾小球内皮细胞之间的细胞间隙宽度。这些发现有助于理解影响糖尿病肾病早期肾小球内皮细胞的信号和分子扰动。
怀孕期间的产前超声检查显示出正常的胎儿发育。此外,患者的肾功能正常和血压正常。在妊娠29周时,超声揭示了最深的垂直口袋10厘米的多氢化物。在妊娠33周时,膜和子宫收缩不经常发生过早破裂。然后,进行了紧急的下部CS,并输送了一个重2200克的单个活雌性胎儿。由于呼吸窘迫,该婴儿被送入新生儿重症监护病房(NICU),并接受了补充氧气治疗,最初是通过连续的阳性气道压力(CPAP)持续一天,然后再进行鼻氧。婴儿由专门的肾脏科医生评估,其肾脏和一般检查的结果正常。因此,她出院并跟进,表现出正常的发展里程碑。请求并获得适当的书面知情同意书,并获得了本案报告的个人医学信息。
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•TSC椅子,GameChanger-1(敏化患者的调节性T细胞在HLA-AB不兼容的肾移植后改善预后)。HRA资助•DMC主席,第二阶段,多中心开放标签研究,以评估AT-1501在接受肾脏移植的患者中的安全性和功效。 elodon pharmaHRA资助•DMC主席,第二阶段,多中心开放标签研究,以评估AT-1501在接受肾脏移植的患者中的安全性和功效。elodon pharma
摘要 肾集合管癌 (CDC) 是一种罕见的肾细胞癌。它是一种恶性肿瘤,预后不良,治疗选择有限。一名 67 岁的男性,在因血尿、食欲不振和体重减轻以及腰痛接受评估时,发现左肾肿块伴有肺和骨转移。他接受了左肾根治性切除术,组织病理学检查证实了 CDC。他接受了卡铂和吉西他滨的姑息化疗。三个周期后的计算机断层扫描 (CT) 扫描显示部分反应。五个周期后,由于肾功能恶化,化疗停止。对程序性细胞死亡配体 1 (PDL1) SP263 和 Her2 neu 进行的免疫组织化学研究结果为阴性。对 75 个可治疗基因组进行的下一代测序显示神经纤维瘤病 1 型 (NF1) 基因的功能丧失突变。据报道,涉及血小板衍生的生长因子受体 α 基因 (PDGFRA)、FAT 非典型钙粘蛋白 1 (FAT1) 和雄激素受体 (AR) 基因的错义突变是意义不明的变异。液体活检未检测到有临床意义的改变。因此,他开始服用舒尼替尼。2 个月后,他出现脑转移,接受全脑放射治疗。全身治疗改为单药 Nab-紫杉醇。三个周期后,他的前臂出现皮肤转移,化疗改为单药阿霉素。三个周期的阿霉素治疗后,他死于该疾病。诊断后他存活了 16 个月。转移性 CDC 的一线治疗是吉西他滨和顺铂化疗。尚无确定的二线治疗方法。在这个时代,针对可靶向基因改变的下一代测序可以帮助我们选择后续治疗方法。
肾脏损伤可能是心理菌患者的重大问题,主要是由于频繁输血或铁螯合剂治疗引起的铁过量而导致的。由于疾病的慢性和与铁超载相关的问题,丘脑病个体中Kidney功能障碍的发生率显着升高。研究表明,与普通人群相比,丘脑贫血患者的获取终末期肾脏疾病(ESRD)的机会显着升高[4]。全世界的丘脑贫血流行是相当多的,在东南亚,地中海和中东地区发现了最高的患病率[5]。这些人中ESRD的流行率包括医疗服务的可访问性和质量,尤其是铁螯合疗法以及对肾功能的一致监测。与Thalassya Intivicuals中ESRD发作的主要危险因素包括输血的持续时间和频率,铁螯合治疗的疗效以及诸如糖尿病和Hy-症状等其他合并症的存在[4]。与其他地区类似的苏丹患者因与疾病相关的并发症而容易受到肾衰竭的影响[6]。铁超负荷管理通常需要铁螯合疗法以减少铁累积并防止器官损害。对铁水平和器官功能的一致评估对于丘脑血症患者减少与铁超负荷相关的危害至关重要[3]。
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