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健康大脑研究协议
Healthy Brain Study consortium, , Aarts, E, Akkerman, A, Altgassen, M, Bartels, R, Beckers, D, Bevelander, K, Bijleveld, E, Davidson, EB, Boleij, A, Bralten, J, Cillessen, T, Claassen, J, Cools, R, I, Cornelis, Drejsen, M, E, Fabergel, Fervogel nández, G, Figner, B, Fritsche, M, Füllbrunn, S, Gayet, S, van Gelder, MMHJ, van Gerven, M, Geurts, S, Greven, CU, Groefsema, M, Haak, K, Hagoort, P, Hartman, Y, van der Heijden, B, Hermans, E, Heuvelman, F, Den Holsman, JAM , Idesis, S, Jaeger, M, Janse, E, Janzing, J, Kessels, RPC, Karremans, JC, de Kleijn, W, Klein, M, Klumpers, F, Kohn, N, Korzilius, H, Krahmer, B, de Lange, F, van Leeuwen, J, Liu, H, Luijten, M, Manskaders, JP, McQues, JP one, JM, Medendorp, P, Melis, R, Meyer, A, Oosterman, J, Overbeek, L, Peelen, M, Popma, J, Postma, G, Roelofs, K, van Rossenberg, YGT, Schaap, G, Scheepers, P, Selen, L, Starren, M, Swinkels, DW, Tendol, Tussen, RJ, Thij Tussen Tuladhar, A, Veling, H, Verhagen, M, Verkroost, J, Vink, J, Vriezekolk, V, Vrijsen, J, Vyrastekova, J, van der Wal, S, Willems, R and Willemsen, A
腺苷脱氨酶缺乏
参考•Blackburn MR，Thompson LF。 腺苷脱氨酶缺乏症：从罕见的免疫缺陷的研究中进行的意外抗原。 J immunol。 2012 Feb1; 188（3）：933-5。 doi：10.4049/jimmunol.1103519。 没有抽象可用。 引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22262755）或PubMed Central上的免费文章（https://wwwwwww.ncbi.nlm.nih.nih.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/ppmc3341658/） Slominska E，Bohynikova N，Bernat-Sitarz K，Bernatowska E，Wolska-Kusnierz B，Kalwak K，Kalwak K，Koltan S，Dabrowska A，Gozdzik J，USSOWICZ J，PAC M. PAC M.具有腺苷Deaminase Deaminase Deficiedicrecity ReficienceReciedrelecipedreled Childs in Polor Polor Polor。 前疫苗。 2023 JAN 6; 13：1058623。 doi：10.3389/fimmu.2022.1058623。 Ecollection2022。 引用PubMed（https：//ww w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36685585）•Grunebaum E，Booth C，Cuvelier GDE，Loves R，Aiuti A，Aiuti A，Kohn DB。 腺苷脱氨酶缺陷的更新管理指南。 J ALLERGY CLIN IMMUNOLPRACT。 2023 Jun; 11（6）：1665-1675。 doi：10.1016/j.jaip.2023.01.032。 EPUB 2023 FEB1。 引用PubMed（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36736 952）•Hershfield M，Tarrant T.腺苷脱甲酶缺乏症。 2006年10月3日[更新2024 3月7日]。 in：Adam MP，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，编辑。 genereviews（r）[Internet]。 西雅图（WA）：西雅图大学的大学； 1993-2025。 Curr Opin Immunol。 2003年10月； 15（5）：571-7。 doi：10。 1016/S0952-7915（03）00104-3。 EUR J Immunol。 2005 JAN； 35（1）：25-30。DOI：10.1002/eji.200425738。参考•Blackburn MR，Thompson LF。腺苷脱氨酶缺乏症：从罕见的免疫缺陷的研究中进行的意外抗原。J immunol。 2012 Feb1; 188（3）：933-5。 doi：10.4049/jimmunol.1103519。 没有抽象可用。 引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22262755）或PubMed Central上的免费文章（https://wwwwwww.ncbi.nlm.nih.nih.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/ppmc3341658/） Slominska E，Bohynikova N，Bernat-Sitarz K，Bernatowska E，Wolska-Kusnierz B，Kalwak K，Kalwak K，Koltan S，Dabrowska A，Gozdzik J，USSOWICZ J，PAC M. PAC M.具有腺苷Deaminase Deaminase Deficiedicrecity ReficienceReciedrelecipedreled Childs in Polor Polor Polor。 前疫苗。 2023 JAN 6; 13：1058623。 doi：10.3389/fimmu.2022.1058623。 Ecollection2022。 引用PubMed（https：//ww w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36685585）•Grunebaum E，Booth C，Cuvelier GDE，Loves R，Aiuti A，Aiuti A，Kohn DB。 腺苷脱氨酶缺陷的更新管理指南。 J ALLERGY CLIN IMMUNOLPRACT。 2023 Jun; 11（6）：1665-1675。 doi：10.1016/j.jaip.2023.01.032。 EPUB 2023 FEB1。 引用PubMed（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36736 952）•Hershfield M，Tarrant T.腺苷脱甲酶缺乏症。 2006年10月3日[更新2024 3月7日]。 in：Adam MP，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，编辑。 genereviews（r）[Internet]。 西雅图（WA）：西雅图大学的大学； 1993-2025。 Curr Opin Immunol。 2003年10月； 15（5）：571-7。 doi：10。 1016/S0952-7915（03）00104-3。 EUR J Immunol。 2005 JAN； 35（1）：25-30。DOI：10.1002/eji.200425738。J immunol。2012 Feb1; 188（3）：933-5。 doi：10.4049/jimmunol.1103519。没有抽象可用。引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22262755）或PubMed Central上的免费文章（https://wwwwwww.ncbi.nlm.nih.nih.nih.gov/pmc/articles/pmc/articles/ppmc3341658/） Slominska E，Bohynikova N，Bernat-Sitarz K，Bernatowska E，Wolska-Kusnierz B，Kalwak K，Kalwak K，Koltan S，Dabrowska A，Gozdzik J，USSOWICZ J，PAC M. PAC M.具有腺苷Deaminase Deaminase Deficiedicrecity ReficienceReciedrelecipedreled Childs in Polor Polor Polor。前疫苗。2023 JAN 6; 13：1058623。 doi：10.3389/fimmu.2022.1058623。Ecollection2022。引用PubMed（https：//ww w.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36685585）•Grunebaum E，Booth C，Cuvelier GDE，Loves R，Aiuti A，Aiuti A，Kohn DB。腺苷脱氨酶缺陷的更新管理指南。J ALLERGY CLIN IMMUNOLPRACT。2023 Jun; 11（6）：1665-1675。 doi：10.1016/j.jaip.2023.01.032。EPUB 2023 FEB1。引用PubMed（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36736 952）•Hershfield M，Tarrant T.腺苷脱甲酶缺乏症。2006年10月3日[更新2024 3月7日]。in：Adam MP，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，编辑。genereviews（r）[Internet]。西雅图（WA）：西雅图大学的大学； 1993-2025。 Curr Opin Immunol。 2003年10月； 15（5）：571-7。 doi：10。 1016/S0952-7915（03）00104-3。 EUR J Immunol。 2005 JAN； 35（1）：25-30。DOI：10.1002/eji.200425738。西雅图（WA）：西雅图大学的大学； 1993-2025。Curr Opin Immunol。2003年10月； 15（5）：571-7。 doi：10。1016/S0952-7915（03）00104-3。EUR J Immunol。 2005 JAN； 35（1）：25-30。DOI：10.1002/eji.200425738。EUR J Immunol。2005 JAN； 35（1）：25-30。DOI：10.1002/eji.200425738。2005 JAN； 35（1）：25-30。DOI：10.1002/eji.200425738。可从http：//www.ncbi.nlm.nih.gov/books/ nbk1483/PubMed上获得（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301656）•Hershfield MS。基因型是腺苷酸酶缺乏症中表型的重要决定因素。引用PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14499267）•Hershfield MS。对腺苷受体介导的免疫抑制和腺苷在引起与腺苷脱氨酶缺乏相关的免疫缺陷中的作用的新见解。引用于PubMed（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih.go v/15580654）•Nofech-Mozes Y，Blaser SI，Kobayashi J，Grunebaum E，Grunebaum E，Roifman CM。腺苷脱氨酶缺乏症患者的神经学性稳定性。Pediatr Neurol.2007 9月; 37（3）：218-21。 doi：10.1016/j.pediatrneurol.2007.03.011。引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17765813）•nyhan wl。嘌呤和嘧啶代谢的疾病。mol Genet Metab。2005SEP-OCT; 86（1-2）：25-33。 doi：10.1016/j.ymgme.2005.07.027。引用于PubMed（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16176880）
第 34 章 APC 的故事：源自息肉的结肠癌
第 34 章 APC 的故事 – 源自息肉的结肠癌 230127be 抗癌药物：发现和寻求治愈方法的故事 Kurt W. Kohn，医学博士，哲学博士 美国国立癌症研究所发展治疗分部名誉科学家 马里兰州贝塞斯达 kohnk@nih.gov 第 34 章 APC 的故事：源自息肉的结肠癌。 上一章讨论了一种由单个基因 RB 突变引起的癌症——视网膜母细胞瘤。这是一个独特的案例，因为绝大多数癌症都是在不同基因发生一系列突变后才发生的。一个典型的例子是结直肠癌，尤其是源自身体左侧降结肠和直肠息肉的常见癌症。这些恶性肿瘤发展相对较慢，通常需要约 10 年的时间，在此期间它们会经历一系列突变或其他基因变化，从而有时间在恶性癌症出现之前通过结肠镜检查切除息肉（图 34.1）。升结肠中也会发生类似的突变过程，特别是第 25 章中讨论的 DNA 错配修复基因突变。但在这里，我们关注的是降结肠和直肠息肉中发展的癌症。导致结直肠息肉癌症的多步骤突变过程。结直肠癌是全球发病率或死亡率第三高的癌症，其中最常见的是降结肠癌或直肠癌。这些癌症的主要特征是染色体不稳定性，当有丝分裂不能均等地划分染色体或染色体重复或删除时就会出现这种情况。这与升结肠癌形成鲜明对比，升结肠癌的特点是微卫星不稳定性（第 25 章）。染色体不稳定的一个标志是 APC（腺瘤性结肠息肉）基因的功能丧失，导致 Wnt 通路失活（后面部分讨论），这是结肠息肉癌变的第一步（图 34.2）。在 APC 之后，在癌变过程中序列中其他经常受损的基因是 KRAS（第 18 章）、SMAD2 和 4。
布拉德·R·卡森
办公室联系信息： 家庭联系信息： 弗吉尼亚大学 409 East Broad Street Garrett Hall L058 Falls Church, VA 22046 Charlottesville, VA 22903 (918) 671-2408 Bc5ap@virginia.edu bradcarson@sbcglobal.net 布拉德·卡森在公共服务、法律和教育领域有着杰出的职业生涯，现任弗吉尼亚大学教授，教授与国家安全和公共部门创新相关的课程。他还是波士顿咨询集团的高级顾问。 2015 年，卡森先生被总统巴拉克·奥巴马任命为国防部主管人事和战备的代理副部长。卡森先生负责监督国防部近 500 万军人、文职雇员及其家属的人力资源、军事战备、教育培训和医疗保健，并管理 30,000 名员工的内部组织。由于这项工作，军事历史学家理查德·科恩（杜克大学）称赞卡森先生是有史以来担任这一职位的最重要的人物。卡森先生之前曾担任美国陆军副部长，负责管理美国最大军种的日常运作，还曾担任美国陆军总法律顾问，负责管理美国最大军种的全球法律运作。作为罗德学者，他著述颇丰，是国家安全、能源政策和美国政治方面的知名权威。2001 年至 2005 年，他担任了两届美国国会议员。后来，他被任命为塔尔萨大学商学院和法学院的教师，担任国家能源政策研究所所长，教授能源政策、财产法、谈判和博弈论、全球化以及法律和文学等学术课程。卡森先生在伊拉克自由行动期间担任情报官员，并因其服务而被授予铜星勋章。他是播客“Jaw-Jaw”的主持人，该节目每周吸引近 20,000 名听众，重点关注中国的崛起。
第 18 章 RAS 致癌基因的故事
第 18 章 RAS 致癌基因的故事 221007bu3 抗癌药物：发现和寻求治愈方法的故事 Kurt W. Kohn，医学博士，哲学博士 名誉科学家 分子药理学实验室 发育治疗学分部 美国国立癌症研究所 马里兰州贝塞斯达 kohnk@nih.gov 第 18 章 RAS 致癌基因的故事 病毒中的 RAS 致癌基因。RAS 基因是人类癌症中一个特别重要的基因或致癌基因家族，它首次是在对致癌病毒的研究中发现的。1963 年的某个时候，在伦敦医院研究实验室癌症研究部工作的 Jennifer Harvey 给小鼠和大鼠接种了一只患有病毒诱发的白血病的大鼠的血浆。她定期将病毒从一只动物转移到另一只动物，从而诱发它们患上白血病。然而，那一年的一次，她注意到一些不寻常的东西，这为癌症的成因和治疗打开了一扇新的窗户（Harvey，1964 年）。接种了她一只白血病大鼠病毒的小鼠，除了常见的白血病（血液和淋巴结中有恶性细胞，而不是各种组织中的肿块）外，还意外地患上了实体瘤。后来发现，她的白血病病毒从大鼠自己的基因组中获取了一段 DNA 片段（拼接到其基因组中）。这段 DNA 现在是新病毒基因组的一部分，导致她的小鼠出现实体瘤型癌症肿块。此外，新的癌症基因被发现是正常基因 RAS 的突变版本（可能是大鼠肉瘤，突变版本最早是在大鼠肉瘤中发现的）。Harvey 的名字因新发现的 HRAS 致癌基因中的字母 H 而永垂不朽，HRAS 致癌基因是正常 HRAS 基因的突变形式。哈维的新病毒导致培养皿表面的细胞过度生长，形成“病灶”（图 18.1），其方式与温伯格团队后来在致癌基因研究中观察到的情况类似（第 15 章中的图 15.3）。电子显微镜图像中看到的哈维病毒颗粒具有非常不寻常的结构，类似于辐条轮（图 18.2）。
第 7 章 6-巯基嘌呤 (6MP) 的故事
第七章 6MP 的故事 220720aa3 抗癌药物：发现和寻求治愈方法的故事 Kurt W. Kohn，医学博士，哲学博士 名誉科学家 分子药理学实验室 发育治疗学分部 美国国立癌症研究所 马里兰州贝塞斯达 kohnk@nih.gov 第七章 6-巯基嘌呤 (6MP) 的故事。1957 年，我来到 NIH，被分配到 NCI 的儿童白血病病房 -- 根据历史记录，该病房位于临床中心南侧 2 楼 (2East) -- 我帮助照顾患有急性白血病的病重儿童。使用甲氨蝶呤或 6-巯基嘌呤 (6MP)，我们有时可以逆转急变期，这是疾病的晚期事件，如果不使用这种药物，将会迅速致命。虽然这两种药物都不能延长生存期，但它们在开发最终导致疾病持久治愈的药物组合方面发挥了作用。甲氨蝶呤的故事在第 5 章中讲述。本章重点介绍 6MP 及其相关 6-硫鸟嘌呤、它们的发现过程、作用机制和临床应用。6MP 的故事始于 1949 年，可能比第 6 章中讲述的 5-氟尿嘧啶的故事早几年。它始于 Gertrude Elion 和 George Hitchings 的工作（图 7.1），他们于 1988 年共同获得诺贝尔奖。1951 年，他们发表了对 100 种与嘌呤（腺嘌呤和鸟嘌呤）相关的化合物的研究（图 7.2）。他们研究了这些化合物在抑制或刺激干酪乳杆菌生长方面的作用。图 7.3 显示了他们早期实验之一的示例。他们最主要和最持久的发现是，他们最有效的抑制化合物是在 6 位添加硫原子的嘌呤（6-巯基嘌呤，6MP）（图 7.2）；这种抑制作用可被诸如腺嘌呤之类的嘌呤逆转（Elion 和 Hitchings，1950 年；Elion 等人，1951 年）。（早期已知但效力较弱的 2,6-二氨基嘌呤也产生了类似的效果（图 7.3）。）他们继续测试 6MP 对小鼠癌症的影响，并对该药物抑制 S180 肉瘤肿瘤甚至治愈几只动物印象深刻（Clarke 等人，1953 年）。他们的一些其他嘌呤化合物抑制了更敏感的肿瘤的生长，但对 S180 几乎没有影响。
傅里叶变换准粒子干涉图的从头算理论及其在拓扑绝缘体 Bi2Te3 中的应用
能带结构各点之间的散射矢量。在这方面，傅里叶变换的 QPI 图提供了拓扑绝缘体存在的首批实验证据之一，[4]因为它揭示了背向散射矢量处强度的“缺失”，正如理论所预测的那样。从理论的角度来看，QPI 图的计算主要基于模型方法，例如在拓扑绝缘体表面，[5]其中表面能带结构可以用简单的模型哈密顿量来近似。然而，一般而言，基于密度泛函的方法对于表面电子结构的实际描述是必需的，特别是杂质势，其中杂质周围的电荷弛豫在正确描述散射相移中起着重要作用。密度泛函计算的一个困难是缺陷引起的密度振荡范围非常大，可以达到几十甚至几百纳米，因此超晶胞方法实际上无法达到这个极限。这些挑战只能通过从头算格林函数嵌入方法来解决，比如 Korringa-Kohn-Rostoker（KKR）方法。作为一个应用的例子，我们参考了 Lounis 等人 [6] 对 Cu(111) 和 Cu(001) 表面上的 QPI 的计算，这是由于表面下埋藏着一个孤立杂质。这些结果表明，利用格林函数技术可以在相当大的表面积上对 QPI 图进行从头算计算。然而，对于傅里叶变换的 QPI 图，直接用格林函数卷积来表示结果是可行的[7]，避免了计算大表面积中实空间图的中间步骤。在本文中，我们将探讨这个问题，并给出它在拓扑绝缘体领域的应用。在第 2 节中，我们概述了 KKR 方法中实空间和傅里叶变换 QPI 映射的形式。此外，我们讨论了多杂质实际情况的傅里叶变换 QPI，并认为多杂质问题可以用单杂质结果很好地近似。我们还讨论了扩展的联合态密度方法 (exJDOS)。在第 3 节中，我们将我们的形式应用于具有表面杂质的拓扑绝缘体 Bi 2 Te 3。这在 JuKKR 代码包中实现。[8] 最后，我们在第 4 节中进行了总结。
Natasha Ali博士出版物：2024年：
和恶性和调查Epicovia。Lahmer T，Salmanton-Garces J，犯罪F，Ashwah S，Nucci M，Besson C，Sili O，Szoli U，Szoli U，Slili U，Dargeniio M，Praet J，Praet J，Van。 Doum J，SchönleinM，RáčilZ，Pulsen CB，Magliano G，Chueo V，Piukovis K，Dragonetti G，Demirkan F，Blennow O，Valković L. GP, Labrador J, Fals-Rome I, Lands of L, Meers S, Passamonti F, Bukicchio C, Lopez-Karcia A, Cursing A, Ormazabal-Velez I, Cuccaro A, Garci-Vadal C, Busca A, Navy N, of MM's Births, Guidetti A, Abu-Zeinah G，Samarks M，Anastasopoulo A B，Ilhan O，GM，M，SK Cath，Amatuna E，Hanakova M，VíšekB，Cabirta A，Northlander A，Nons Rodrigues R，Mersby DS，Hersby DS，Zembrotta GPM，Wolf D.，Wolf D. St. Street R，Prattes J，Egger M，Limongeli A，Bavastro M，Cvetanski M，Dibos M，Rags S，Rahimli L，Cornely Oa Cornelely，Pagano L； Epicoviad注册表。 频率不高。 2024 Jun; 52（3）：191-1 doi：10.1007/s15010-024-0240-XLahmer T，Salmanton-Garces J，犯罪F，Ashwah S，Nucci M，Besson C，Sili O，Szoli U，Szoli U，Slili U，Dargeniio M，Praet J，Praet J，Van。 Doum J，SchönleinM，RáčilZ，Pulsen CB，Magliano G，Chueo V，Piukovis K，Dragonetti G，Demirkan F，Blennow O，Valković L. GP, Labrador J, Fals-Rome I, Lands of L, Meers S, Passamonti F, Bukicchio C, Lopez-Karcia A, Cursing A, Ormazabal-Velez I, Cuccaro A, Garci-Vadal C, Busca A, Navy N, of MM's Births, Guidetti A, Abu-Zeinah G，Samarks M，Anastasopoulo A B，Ilhan O，GM，M，SK Cath，Amatuna E，Hanakova M，VíšekB，Cabirta A，Northlander A，Nons Rodrigues R，Mersby DS，Hersby DS，Zembrotta GPM，Wolf D.，Wolf D. St. Street R，Prattes J，Egger M，Limongeli A，Bavastro M，Cvetanski M，Dibos M，Rags S，Rahimli L，Cornely Oa Cornelely，Pagano L； Epicoviad注册表。频率不高。2024 Jun; 52（3）：191-1doi：10.1007/s15010-024-0240-X
使用Daya Bay antineutrino检测器
A. A. Abusleme D，1，T。Adam D，2，S。Ahmad D，3，S。Aiello D，4，M。Akram D，3，N。Ali D，3，F。P. An D，M，M，M，5，G。P.anδ，7，G。Andronico D，4，N。Anfim Move d，8，V。Antonelli D，9，T。Antoshkina D，8，B。Asavapibhopd，10，J。P。A. P. A. M. De Andr´e d，2，A。Babicd，A.Babic D，A. Babic D，11，A.A.B. B. Balantekin M，12，W。BaldiniD，13，M。BaldonciniD，13，H。R。Band M，14，A。BarresiD，15，E。BaussanD，2，M。BellatoD，M。BellatoD，16，E。BernieriD，E。BernieriD，17，17，D。BiareD. Bishai M，19，S。Blin D，20，D。Blum D，21，S。Blyth D，M，M，22，C。Bordendeau D，23.24，A。Brigatti D，9，R。Brugnera D，R.Brugnera D，25，A。Budano D，17，P。Burgbacher D，P。Burgbacher D，P。 Busto d，26，I。Butorov D，8，A。Cabrera D，20，H。Cai D，27，X。Cai D，6，Y。K. Cai D，6，6，Z. Y. Cai D，6，A。CammiD，28，A。CampenyD，A。CampenyD，1，C.Y. Cao D，C.Y. Cao D，6，6，G。F. Cao d，M，6，R。Caruso D，4，C。Cerna D，23，I。Chakaberia d，29，J。F. Chang D，M，M，6，Y。Chang D，M，M，M，24，H。S. Chen，H。S. Chen，6，P。A. Chen D，22，P。P. P. P. Chen D，30，30，S。M. Chen D，S.M。Chen D，S.S. J. R. Chen D，33，Y。W. Chen D，34，Y。X. Chen D，M，35，Y。Chen D，M，M，36，Z。Chen D，6，J.Cheng D，M，M，M，6，Y. P. Cheng D，37，Z.K. K. K. K. K. K. K. K. K. K. K. K. K. K. K. K. Cheng M，36，A.Chepurnov D，A。ChepurnovD，A。Chepurnovd，38，J。J。J. J. J. J. Cherwinka M. Chiarello d，16，D。ChiesaD，15，P。ChimentiD，39，M.C.Chu，40，A。ChukanovD，8，A。Chuvashovad，8，。B. Hsiung D，M，22，B。Z. Hu D，M，22，H。Hu D，36，J。R. Hu D，M，M，6，J。Hu D，6，S。Y. Hu D，67，T。Hu D，M，M，6，Z. Huang D，2，W。H. Huang D，29，X。T. Huang D，M，29，Y。Clementi D，41，B。Clerbaux D，42，S。Conforti di Lorenzo D，20，D。Corti D，16，S。Costa D，4，F。D. Corso D，16，J。P. Cummings M，43，O。Dalager M，O。DalagerM，44，C。Dela Taille d，C。Dela Taille d，20，20，F。F. M，7，J。W。Deng D，27，Z。Deng D，31，Z. Y. Deng D，6，W。Depnering D，45，M。Diaz D，1，X。F. Ding D，9，Y。Y. Y. Y. Y. Ding d，M。 ，T。DohnalD，M，47，G。DonchenkoD，38，J.M.Dong D，31，D。DornicD，26，E。DoroshkevichD，48，J。DoveM，49，M。DracosD，2，F。DruilloleD，23，23，S.X。X.B. Huang D，M，6.54，P。HuberM，68，J。Q。Hui D，59，L。HuoD，55，W。J。Huo D，7，C。HussD，C。HussD，23，S。HussainD，3，S。HussainD，3，A.S.Insolia D，A. Insolia d，A。A.A. A. A. A. A. A. A. Ioananisian d，69，D.Iooannisisan D. Iooannisan d. iooannisan d.69，69，69，R。 Isocrate D，16，D。E. Ja效应M，19，K。L. Jen D，M，34，X。L. Ji d，M，M，6，X。P. Ji M，19，X。X. B. li d，m，36，Z。Y. li d，36，H。Liang D，67，H。Liang d，M，7，J。J. Liang d，54，D.Liebau D，60，A.Limphirat D，46，S。Limpijuntong D，S。Limpijumnong D，46，46，C。J. Lin，C。J. Lin，C. J. L.，51，51，51，51，51，G。L. 34; H. Liu D, 61, H. B. Liu D, 54, H. D. Liu D, 50, H. J. Liu D, 77, H. T. Liu D, 36, J. C. Liu D, M, 6, J. L. Liu D, M, 59.78, M. Liu D, 77, Q. Liu D, 79, Q. Liu D, 7, 7, R. X. Liu D，6，S。Y. Liu D，6，S。B. Liu D，7，S。L. Liu D，6，X。W. Liu D，36，Y。Liu D，6，A。Lokhov D，38，P.Lombardi D，P.Lombardi D，9，K。 D，58，H。Q. lu D，M，6，J。B. Huang D，M，6.54，P。HuberM，68，J。Q。Hui D，59，L。HuoD，55，W。J。Huo D，7，C。HussD，C。HussD，23，S。HussainD，3，S。HussainD，3，A.S.Insolia D，A. Insolia d，A。A.A. A. A. A. A. A. A. Ioananisian d，69，D.Iooannisisan D. Iooannisan d. iooannisan d.69，69，69，R。 Isocrate D，16，D。E. Ja效应M，19，K。L. Jen D，M，34，X。L. Ji d，M，M，6，X。P. 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Ma D，6，S。Ma D，6，6，X.Z.jiδ，36，H。H.Jiaδ，70，J。J.Jiaδ，27，S。Y.Jianδ，67，D。Jiangδ，7，X。S.Jiangδ，6，R。yinδ，6，6，6，X。 µ，72，J.Joutsenvaaraδ，52，S。Jungthawanδ，46，L。Kalousisδ，2，P。Kampmannδ，37.18，L。KangΔ，µ，30，M。Karagounisδ，60，60，N。Kazarianδ，S。H. H. H. H. H. H. H. H. H. H. H. H. H. H. H. H. H. 36.，A。khan，A。 W.Khanδ，63，K。Khosonthongkeeδ，46，P.KinzΔ，34，S。Kohnµ，73，D.KorableVδ，8，K。KouzakovΔ，38，M。Kramerµ，51.73，51.73，A.A.KrasnoperovΔ krumshteynδ，8，A。Kruthδ，60，N。kutovskiyδ，8，P。Kuusiniemiδ，52，B。Lachacinskiδ，23，T。LachenmaierΔ，21，T。J。J. J. J. Langford µ，14，J.Lee µ，J.Lee µ，51，J.H。C. H. C. H. C. H. C. Leeμ δ，75，L。Leiδ，31，R。Leδ，30，R。Leitnerδ，47，J。Leungδ，74.34，C。Liδ，29，D。M。Liδ，50，F。Δ δ, 6, J. J. Li µ, 31, J. Q. Li δ, 36, K. J. Li δ, 36, M. Z. Li δ, 6, N. Li δ, 76, N. LI δ, 6, Q. Li δ, 76, Q. J. Li µ, 6, R. H. li δ, 6, S. C. Li, 68, J.Liδ，T。Liδ，T。Liδ，W。D.Liδ，6，W。G.Liδ，67，X。B. Ma D，M，35，X。Y. Ma D，M，6，Y。Q. Ma，6，Y。Malyshkin D，17，F。Mantovani D，13，Y。J. Mao D，83，S.M。Mari D，S.M。Mari D，17，F。Marini D，F。Marini D，F。Marini D，25，S。Marium d，S.Marium d，3，C.Marshall，C.Marshall，C.Marthall，C.Marthall，C.Marthall，C.Marthall，C.Marthall，C.Marthall，C.Marthall，51，C.Marthalliii D，17，G。Martin-Chassard D，20，D。A。Martinez Caideo M，57，A。MartiniD，84，J。MartinoD，75，D。MayilyanD，69，K。T。McDonald M，80，R。D。McKeown M，R。D。McKeown M，85,86，85,86 16，Y。MengD，M，59，A。Meregaglia D，23，E。Meroni D，9，D。MeyhéoferD，64，M.Mezzetto D，16，J。MillerD，87，L。MiramontiD，9，9，S。MonforteD，S。MonforteD，4，4，
IBM Z/OS的Illumio，由BMC
各种干细胞具有特殊的能力，可以帮助我们理解和治愈许多疾病。本文着眼于不同类型的干细胞，从可以变成任何细胞类型的细胞到具有特定作业的细胞类型。我们将探讨这些干细胞的独特特征及其对医学研究和治疗的含义。干细胞的类型--------------------干细胞是特殊的，因为它们可以成为体内许多不同类型的细胞。了解其潜力，了解它们的类型和亚型：全能干细胞：这些是最强大的干细胞，能够变成任何细胞类型，包括发育婴儿生长所需的细胞类型。受精卵是全能细胞的一个例子。多能干细胞：除了胎儿发育所需的细胞几乎可以成为体内几乎所有细胞类型。有两种主要类型： *胚胎干细胞（ESC）：这些来自早期胚胎，可以变成许多不同类型的细胞。*引起的多能干细胞（IPSC）：这些是通过更改成年细胞具有与ESC相同的能力而制成的。多能干细胞：这些细胞通常可以成为几种类型的细胞，通常在特定组内。示例包括： *肠内干细胞 *神经干细胞 * hemetapoetic干细胞寡头干细胞：这些细胞只能变成几种相关的细胞类型。一项单位干细胞：通用性的干细胞最少，这些干细胞只能成为一种特定类型的细胞。一个例子是肌肉干细胞，总是发展成肌肉细胞。参考：Baykal，B。我们对干细胞分类的方式尚未固定，但是随着新研究的变化。全能干细胞--------------------------------------------能够变成完整生物体发育所需的任何细胞类型。它们仅存在于胚胎生长的最早阶段，为整个生物体的形成奠定了基础。早期存在：全能干细胞在受精后，胚泡阶段之前就开始工作。这为所有胚胎发展奠定了基础。完全的分化能力：这些细胞可以变成每种细胞类型，包括对胎儿发育至关重要的细胞类型。合子是全能细胞的最常见例子 - 它是由卵和精子的结合形成的，最终引起了生物体中的每个细胞。Pluripotent Stem Cells ------------------- These stem cells stand out because they can turn into almost any cell type in the human body, except those needed for fetal development.它们的多功能性使它们成为生物学研究中的关键资源，并具有巨大的医疗潜力。在此处给出的文字：再生医学，疾病建模和药物筛查在很大程度上取决于多能干细胞。此类别包括胚胎干细胞（ESC）和诱导的多能干细胞（IPSC），每个干细胞具有不同的起源和特性。起源和重编程：ESC是由胚泡的内部细胞质量（早期胚胎）引起的，而IPSC是成年细胞重编程为胚胎干细胞样状态。（n.d。）。打开访问文本。细胞和组织研究。细胞和组织研究。ESC和IPSC的潜力在于它们分化为任何细胞类型的能力。神经生物学应用：多能干细胞在神经生物学中发挥了作用，特别是在产生大脑的关键神经元和神经胶质细胞方面。新兴方案增强了特定神经元和神经胶质细胞亚型的产生。** ESC（胚胎干细胞）** ESC是从胚泡的内部细胞质量中提取的，标志着胚胎发育的最早阶段。它们分化为任何细胞类型的能力使它们在生物学研究中很有价值，尤其是在再生医学，疾病建模和药物筛查中。** IPSC（诱导多能干细胞）** IPSC是通过将成年细胞重编程为胚胎干细胞状态而创建的。他们有能力分化为几乎任何细胞类型，将它们定位为再生医学中的宝贵资产，具有开发特定于患者的疗法和推进疾病建模的巨大潜力。**多能干细胞**多能干细胞是专门的干细胞，可以区分特定组织或器官内的特定细胞范围。虽然不如具有更大潜力的干细胞用途，但多能干细胞对于维持人体健康组织至关重要。这些细胞具有特定组织的存在，这意味着它们在身体的各个部位，例如心脏，肺和牙龈，在那里有助于再生和修复。在心脏的情况下，这些细胞有助于心肌再生，展示了它们在器官特异性愈合中的重要作用。同样，在肺中，多能干细胞对于修复受损组织的维修至关重要，强调了它们在呼吸健康中的重要性。这些多能干细胞具有分化为各种细胞类型的能力，使其对于组织修复和再生很有价值。这些细胞有三种主要类型：间充质干细胞（MSC），可以在骨髓，脂肪组织和脐带血中发现；肺中的支气管肺泡干细胞；和牙周韧带中的多能干细胞。间充质干细胞（MSC）因其在再生医学和组织工程中的潜在使用而引起了极大的关注。可以从各种来源中孤立它们，包括骨髓，脂肪组织和脐带血，使它们很容易用于研究和治疗目的。MSC还具有明显的矿化和成骨分化的能力，将其定位为用于骨骼和牙科组织工程中应用的主要候选者。此外，MSC还显示出免疫调节特性，这使它们在治疗与免疫相关疾病和减少各种疾病疾病的炎症方面可能有用。总体而言，间充质干细胞具有多个好处，包括其再生潜力，免疫调节特性和可用性，使其成为有希望的高级治疗策略的候选人。然而，MSC也存在一些挑战，例如其动作机制的复杂性仍然被部分理解，这对它们的治疗有效性和安全性提出了问题。视频：什么是干细胞？此外，归巢和靶向机制需要进一步的研究，以充分了解这些细胞如何与人体中特定的组织和器官相互作用。在此处给定文章的文本MSC在治疗一系列无法治愈的疾病方面表现出了希望，因为它们具有再生和调节免疫系统MSC应用的能力。MSC的应用扩展到各个领域，包括神经系统疾病心血管疾病，免疫相关疾病和创新的药物输送车。尽管有潜在的MSC仍面临有关临床环境中隔离和给药技术的安全问题。干细胞移植可以通过更换或重建患者的造血系统来治疗各种疾病。这包括治疗镰状细胞病和白血病等非恶性和恶性疾病。此外，在美国FDA的监督下，已经对使用干细胞进行自身免疫性疾病，遗传疾病和其他问题进行了临床试验。干细胞移植是治疗血清癌，淋巴瘤和脊髓瘤等血液癌的一种选择。可以治疗的特定疾病包括急性淋巴细胞白血病（ALL），慢性淋巴细胞性白血病（CLL）和多发性骨髓瘤。非血液癌，如肾上腺素疾病，hur综合征和严重的性贫血，也可以用干细胞移植治疗。此外，遗传的代谢性疾病，例如Krabbe疾病和代谢性疾病，可以从这种治疗中受益。NSC的来源包括胚胎和成年大脑以及诱导的多能干细胞（IPSC）。神经干细胞（NSC）是位于大脑中的专门细胞，具有自我更新和分化为神经元，星形胶质细胞和少突胶质细胞的能力。它们在大脑发育和修复中起着至关重要的作用，使它们成为治疗神经系统疾病的潜在治疗剂。这些细胞可以在保持自我更新能力的同时在体外进行培养。寡头干细胞是具有分化为几种密切相关的细胞类型的专用细胞。它们是在致力于特定细胞谱系的成年器官组织中发现的，例如它们产生角膜和结膜细胞的眼表面。干细胞：组织修复和再生寡头干细胞的主要参与者：这些干细胞有助于产生有限的血细胞，例如淋巴样干细胞，这些血细胞分化为特定的淋巴细胞类型。一项单位干细胞：尽管分化潜力有限，但单位干细胞可以仅分化为一种细胞类型。它们在修复和再生的成年器官组织中起着至关重要的作用，该组织专用于特定的细胞谱系。乳腺再生：乳腺中长寿命的Blimp1阳性腔干细胞在整个成人生活中驱动器官发生，以保持组织的健康和功能。胚胎乳腺发育：胚胎乳腺中表达Notch1的细胞具有一能力的干细胞特性，对于早期乳腺组织的发育至关重要。结论：干细胞疗法在治疗各种疾病和与年龄相关的疾病方面具有巨大的希望。组织维护和修复：干细胞通过区分单个细胞类型来补充特定组织，从而确保健康和功能。但是，在将干细胞疗法纳入主流医学实践之前，需要仔细考虑几个因素。多功能性和潜力：各种干细胞类型为细胞置换疗法，组织修复甚至器官发育提供了机会。造血干细胞（HSC）的记录：造血干细胞一直处于干细胞研究的最前沿，在临床试验中使用了40多年的使用。间充质干细胞（MSC）的突出性：间充质干细胞是最广泛研究的干细胞之一，在几种疾病的临床试验中表现出广泛的分化潜力，并且在临床试验中至关重要。干细胞是独特的细胞，具有分化为各种细胞类型或无限期分裂的潜力。他们在替换因疾病引起的受损细胞或丢失的细胞中起着至关重要的作用。干细胞的概念一直引起人们的注意，作为治疗包括糖尿病在内的各种疾病的治疗方法。DVC茎使用脐带组织衍生的间充质干细胞提供了先进的干细胞处理，这可能具有控制糖尿病的潜力。感兴趣的人应咨询其医疗团队，以了解这些治疗的适用性和潜在好处。干细胞具有三个基本特性：自我更新，不分化和分化。间充质干细胞用于治疗各种疾病。他们可以长期划分和更新自己，保持无针对性或未分化，并分化为构成不同组织类型的专用细胞。这些特性通过克隆性测定在体外可视化，其中对单个细胞的分化能力进行了评估。2022年11月29日从Zhao，X。和Moore，D。L.（2018，1月）检索。神经干细胞：发育机制和疾病建模。2022年11月29日从〜：text =神经％20stem％20细胞培养在理解干细胞生物学及其潜在治疗应用的基础研究中起着至关重要的作用。生成更多可以取代受损细胞的细胞，干细胞在受控条件下进行培养。胚胎干细胞比成年干细胞更有效，因为它们能够分化为各种细胞类型。但是，成年干细胞的分化能力效果较小，并且受到限制。结果，胚胎干细胞主要培养以获得更多这些细胞。必须相应地量身定制不同干细胞类型的培养条件，例如胚胎或成年干细胞。此外，干细胞培养的最终目的也会影响所使用的参数。在整个过程中，干细胞在自我更新和分化之间不断平衡。某些干细胞需要非标准试剂，例如喂食器层或条件培养基，这可能会影响培养条件。一个主要的挑战是确保定义明确的细胞培养条件，尤其是pH和氧气压力。该过程涉及在大气部分氧气下维持孵化器中的细胞和控制pH值。-Craig A. Kohn由Ted -Ed。干细胞可以根据其源或位置进行分类；类型包括胚胎干细胞，这些干细胞存在于称为胚泡的早期胚胎的内部细胞质量和成年干细胞，这些细胞在整个体内的各种组织中发现。成年干细胞具有使其能够修复并形成其居住在特定组织中的细胞的特性。与胚胎干细胞不同，这些细胞的效力较小，不能区分为各种细胞类型。成年干细胞存在于其他细胞为其存活提供必要的液体和营养所需的液体中。它们可以在儿童和成人的表皮，骨髓和肠壁等组织中找到。表皮层中的干细胞连续分裂以形成新的细胞，因为旧角质形成细胞被脱落。在骨髓中，成年干细胞分化为不同的血细胞类型和免疫细胞。它们也存在于大脑中，但出生后分化有限。成年干细胞的局限性导致产生诱导多能干细胞（IPSC），可以通过重编程过程从成年细胞产生。IPSC具有类似于胚胎干细胞的性质，使它们能够分化为各种细胞类型。它们对于治疗医学至关重要，因为它们可能会为所有器官生成细胞，并通过生成患者特异性IPSC进行研究来研究遗传疾病。围产期干细胞，源自胎儿膜和脐带细胞，具有胚胎和成年干细胞的特征，使其成为中间类型。由于它们可能形成各种细胞类型并有助于研究遗传疾病，因此它们在治疗医学上具有重要意义。产前和围产期干细胞：潜在的治疗应用产前干细胞具有免疫特征和多能的可塑性，使其对医学研究和治疗有吸引力。从胚外组织中分离出来，这些细胞避免了道德问题，并且是活跃的，非肿瘤的，并且有可能分化为各种细胞类型。围产期干细胞在治疗肾脏疾病，心脏病，炎症性疾病，骨骼再生和脊髓损伤方面有应用。他们的效力和分裂能力使它们在研究和治疗目的中很有价值。间充质干细胞（MSC）是在肌肉，肝脏和骨髓中发现的多能干细胞。人类MSC可以分化为骨细胞，脂肪细胞，软骨细胞，神经细胞和肝细胞，使其成为通过免疫调节和抗炎分子分泌来治疗慢性疾病的有用工具。干细胞研究旨在了解干细胞在医疗应用中的特性，研究其发育，稳态和潜在用途。然而，围绕干细胞采购的道德问题引发了争议。这包括研究1型糖尿病患者的干细胞转化为产生胰岛素的细胞。在此处，此处的文章文本近年来已经取得了重大进展，胚胎干细胞的使用降低以及道德问题的相应减少。重点的一个领域是了解未分化的干细胞如何发展并分为专门的细胞，研究人员致力于控制这一过程以产生预期的结果。此外，在对人类或动物进行测试之前，还使用干细胞在实验室环境中测试新药。干细胞研究的应用是多种多样的，包括再生医学，疾病治疗和新药物的测试。在再生医学领域，干细胞研究表明，严重损伤或慢性疾病患者的组织或器官有望。但是，干细胞研究也存在挑战，特别是与伦理和安全问题有关的挑战。一个主要问题是使用胚胎干细胞，这引发了政治和宗教辩论。此外，某些干细胞系可能具有增加移植风险的基因突变，从而更难获得成功的结果。尽管面临这些挑战，但干细胞研究的潜力在促进我们对人类生物学和发展新疗法的理解方面的潜力是广泛的。使用造血干细胞的疗法发育已使癌症治疗后可以移植患者。总体而言，尽管干细胞研究存在局限性，但其进度对未来的医疗突破有很大的希望。对于发育至关重要的胚胎干细胞不能在生物体中无限期地自我更新，而是迅速将各种细胞类型与三个主要细菌层区分开。在实验室条件下，可以将它们永久续签，以防止其分化。利用这些细胞的重大挑战之一是获得足以产生所需细胞类型的大量挑战。细胞分化的过程，无论是引导还是自发，通常都会导致各种细胞类型的不良混合物。研究人员已经开发了创建干细胞系的方法，可以无限期地种植这些干细胞系，例如遗传研究和再生医学。这些线是从人类或动物来源（包括胚胎，成人或诱导的干细胞）得出的。干细胞系具有无休止地在体外更新自己的独特能力，使其在科学和医学应用中非常有价值。即使在开发了这种不确定的分裂能力之后，他们仍保留其原始的遗传特性。基于来源：胚胎，成人和诱导的干细胞系的三种主要类型。与胚胎相比，成年线在产生分化细胞方面的有效性较低，但诱导的线可以无限期地自我更新，同时保持其分化为各种细胞类型的能力。涉及这些细胞系的研究导致了了解人组织分化和功能以及药物和细胞移植疗法的发展。干细胞疗法，也称为再生医学，旨在通过利用干细胞的潜力来修复功能失调和受伤的组织。但是，由于形成畸胎瘤的风险，多能细胞在人类中的使用较少。自1960年代以来，从骨髓收获的多能干细胞已成功地用于治疗各种血液疾病。间充质干细胞的应用显示出有望治疗不仅形成整个关节的疾病。此外，使用多能细胞代替多能细胞可以防止免疫系统的移植排斥反应。总体而言，干细胞疗法为改善医疗设施和各种疾病的方法提供了有希望的途径。对干细胞疾病的研究取得了重大进展，但是在可以治疗之前使用它们的生物学，操纵和安全性仍然有很多了解。需要更多的研究来释放其在治疗各种健康状况方面的全部潜力。