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Michael Posa-简历-Dair实验室
[10] Maurce Fallon，Scott Qoindersma，Sisir Karumanchi，Matthew Antone，Toby Schneider，Toby Schneider，Hongkai Dai，ClaudiaPérezd'Arpino，Robin Deits，Robin Deits，Matt DiCico Karl Iagnemma，Russ Tedrake和Seth Teller。一种基于在线负担的感知和全身计划的架构。Field Robotics Journal，32（2）：229-254，2014。
Koolen-de Vries 综合征致病基因 KANSL1 是运动所必需的纤毛发生
摘要 Koolen-de Vries 综合征 (KdVS) 的特征是过度社交、智力障碍和癫痫，是由 KANSL1 基因的致病变异引起的，该基因编码 NSL 复合物中的染色质调节剂，也直接在有丝分裂纺锤体微管稳定性中发挥作用。在这里，我们探索了 KANSL1 是否在纤毛中发挥作用，纤毛是一种富含微管的细胞器，对大脑发育、神经元兴奋性和感觉整合至关重要。利用 Xenopus 模型，我们发现 Kansl1 在发育中的纤毛组织中高度表达并定位在运动纤毛内。此外，Kansl1 耗竭会导致纤毛发生缺陷，而人类 KANSL1 可以部分挽救这种缺陷。根据这些发现，我们探讨了 99 名 KdVS 患者（年龄从 1 个月到 37 岁）中纤毛相关临床特征的患病率，包括结构性心脏缺陷、性腺功能低下和结构性呼吸缺陷。为了直接测试 KdVS 是否会导致人类纤毛功能障碍，我们在 11 名受影响的个体中测量了已证实的纤毛功能生物标志物鼻腔一氧化氮，并观察到与未受影响的家庭成员相比显着下降。总之，这项研究确定了 KANSL1 突变对 KdVS 的纤毛贡献。这项研究为越来越多的文献增添了新的内容，强调了纤毛与神经发育障碍的相关性，特别是与影响社交能力的障碍。展望未来，KANSL1 提供了一个独特的机会来研究社交过度的单基因机制，这可能有助于阐明社会行为的分子基础。简介 Koolen-de Vries 综合征 (KdVS) 是一种神经发育障碍，其特征是社交过度、面部特征畸形、癫痫、智力障碍、呼吸缺陷、肾脏缺陷、先天性心脏缺陷、脑积水和肌张力低下 (Koolen、Morgan 和 de Vries 2023)。KdVS 是由基因 KANSL1（KAT8 调节性 NSL 复合体亚基 1）内的致病变异或其相关基因组位点 17q21.31 的微缺失引起的（Moreno-Igoa 等人2015；Koolen、Morgan 和 de Vries 2023）。虽然 KANSL1 最广为人知的作用是作为 KAT8（赖氨酸乙酰转移酶 8）的染色质调节剂，
追踪造船行业的钢铁供应链
dri-eaf过程省略了BF-BOF涉及的高碳密集型步骤。通过减少气体（通常为天然气），将铁矿石减少在固态中，然后将其改革为一氧化碳和氢的混合物（H 2； Fan＆Friedmann，2021）。尽管焦化煤也可用于生产基于DRI的钢，但是通过煤炭基过程的钢制造的总体碳强度已被证明比BF-BOF高（Abdul Quader等，2016; Ellis＆Bao，2020）。虽然当前大约80％的全球DRI钢制造使用天然气，但也可以将低碳氢用作减少气体，这将大大降低钢铁生产工艺的碳足迹（Koolen＆Vidovic，2022年）。目前，EAF生产中EAF使用的全球使用份额为29％，在中国为11％，韩国为32％，日本为25％（世界钢铁协会，2022年）。