维拉·C·鲁宾天文台的遗留空间与时间调查 (LSST) 1 将每三天对整个南部天空进行一次成像,包含数十 PB 的原始图像数据和相关校准数据。必须跟踪所有这些文件以及管道处理的中间数据集和输出产品,并且根据处理发生的位置,文件将存储在 POSIX 文件系统或对象存储中。LSST 数据管理系统 (DMS) 2 负责将原始文件从山上传输下来并将其存储在美国数据设施 (USDF) 中。然后,数据集由可以在不同数据中心运行的管道 3、4 处理,并将结果集成到统一的数据发布中。本文将讨论 DMS 的一部分,它从管道算法中抽象出数据访问,构建执行工作流图,并允许在大型批处理系统中运行处理作业。
第一次更新于 2016 年由 Anna Ciepielewska-Kowalik(波兰科学院政治研究所)和 Bartosz Pieliński(华沙大学社会政策研究所)完成。当前 2020 年的更新由 Ciepielewska-Kowalik 博士独自完成。作者感谢各利益相关方以及欧盟级项目协调员(Carlo Borzaga、Giulia Galera、Rocío Nogales、Barbara Franchini、Stefania Chiomento)和 2016 年和 2020 年更新轮次的咨询委员会成员的宝贵意见。
1。C. Schmid,N。Kiesel,W。Laskowski,E。Solano,G。Tóth,M。Zukowski,M。Zukowski和H. Weinfurter,《对称的四型Photon dicke State的纠缠》,第113页,书中的第113章:量子通信和安全性:M. Zukowski,S。Zukowski,S。Boolin和J. kowalik(Eds.kowalik(Eds)),北约高级研究研讨会论文集,关于量子通信和安全性,波兰,吉丹斯克,2006年9月10日至13日,荷兰ios出版社,2007年,ISBN 978-1-58603-749-9。
研究主要课题 Silvia Giordano 在癌症领域有着丰富的研究经验,她主要研究信号转导,并逐渐从癌症基础研究转向转化肿瘤学。她的主要成就包括: • MET 基因编码的酪氨酸激酶的鉴定和生化/生物学特性:(i) 确定受体的结构并鉴定其在人体细胞中的组成性激活(Giordano,Nature,1989);(ii) 研究其生物合成和翻译后修饰(Giordano,Oncogene,1989)以及信号转导机制(Ponzetto,Cell,1994);(iii) 表征 MET 受体激活后促进的生物活性(Giordano,PNAS,1993);(iv) 记录原发性肿瘤中 MET 的过度表达和继发性病变中的基因扩增(Di Renzo,Clin. Cancer Res,1995); (v) 研究遗传性肾乳头状癌患者中发现的组成性活性 MET 突变形式的生化和生物学特性 (Giordano, FASEB, 2000; Michieli, Oncogene 1999; Bardelli, PNAS, 1998);(vi) 在具有 MET 组成性激活的肿瘤中发现 MET 成瘾 (Corso, Oncogene, 2008);(vii) 发现控制受体降解的新机制 (Petrelli, Nature, 2002; Foveau, Mol. Cell. Biol, 2009; Ancot, Traffic, 2012)。这些研究为发现该受体的结构和功能改变奠定了基础,有助于证明 MET 基因在不同类型人类肿瘤中的调控改变,并将 MET 确定为治疗靶点。 • 确定了不依赖配体的 MET 激活机制:由于与 Plexins(缺乏酪氨酸激酶活性的膜受体)相互作用而激活;该机制在癌细胞中的作用(Giordano,Nature Cell Biol.,2002;Barberis,Faseb J.,2004;Artigiani,EMBO. Rep.,2004;Conrotto,Oncogene,2004);Plexin 介导的 MET 激活的促血管生成作用(Conrotto,Blood,2005;Sierra,J. Exp. Med.,2008)。这些研究确定了 MET 激活的新模式,并暗示 MET 抑制可能对肿瘤细胞具有直接的抗肿瘤作用,对内皮细胞具有抗血管生成作用。 • 鉴定了肝细胞癌早期发展过程中涉及的分子病变(Kowalik, Hepatology, 2011;Petrelli, Oncogene, 2012 和 Hepatology 2014;Perra, J. Hepatology, 2014;Frau, Hepatology, 2015;Zavattari, Hepatology, 2015;Kowalik, Oncotarget, 2015,2016;Mattu, J Hepatology, 2016;Orru, Cancers, 2020;Kowalik, J Hepatol. 2020;Mattu, Cell Mol Gastroeterol Hepatol, 2022)。这些论文确定了基因和微小 RNA 在人类和实验性 HCC 发病中的作用,并强调了新的治疗靶点。 • 鉴定了针对酪氨酸激酶的靶向治疗的耐药机制:EGFR受体家族成员的激活以及MET和KRAS扩增在MET抑制剂耐药中的作用(Apicella,Oncogene,2016;Martin,Mol. Onc. 2014;Corso,Mol Cancer,2010;Cepero,Cancer Res,2010;Apicella,Cell Metabolism,2018;Migliore,EMBO Mol Med. 2018);MET扩增在EGFR抑制剂耐药中的作用(Bardelli,Cancer Discovery,2013);胆管癌对FGFR2抑制的耐药机制(Cristinziano,J. Hepatology,2021)。这些研究有助于预防耐药性的发生,对于MET驱动的获得性耐药的结肠癌患者和MET扩增的胃癌患者,可以为患者提供新的治疗选择。 • 建立胃癌患者来源的异种移植平台并确定新的分子靶点(Apicella,Oncogene,2017;Pietrantonio,Clin. Cancer Res,2018;Corso,Neoplasia,2018;Corso,Cancer Res,2019,2021;Ughetto,Gastric Cancer,2021,
第 1 卷第 2 卷第 3 卷第 4 卷第 5 卷第 6 卷第 7 卷第 8 卷第 9 卷第 10 卷第 11 卷第 12 卷第 13 卷第 14 卷第 15 卷第 16 卷第 17 卷第 18 卷第 19 卷第 20 卷第 21 卷第 22 卷第 23 卷第 24 卷第 25 卷第 26 卷第 37 卷第 45 卷第 46 卷第 47 卷5 海洋动力学数值模拟,作者:Zygmunt Kowalik (Univ.阿拉斯加)和 T S Murty (lnsf.海洋科学,BC) Vol.6 水波振动分析中的卡尔曼滤波方法,作者:Piofr Wilde 和 Andnej Kozakiewicz (Inst.水利工程,波兰科学院) Vol.7 海岸工程中的物理模型和实验室技术,作者:Steven A. Hughes (海岸工程研究中心,美国) Vol.8 废水的海洋处理,作者:R Wood(坎特伯蒂大学),Robert G Bell(新西兰国家水与大气研究所)和 David 1 Wilkinson(新南威尔士大学)新南威尔士大学)第 8 卷。9 海上结构建模,作者:Subrata K、Chakrabarti(美国芝加哥桥梁与铁技术服务公司)
K. Abe,N。Abgrallp。 Albert M,D。Allan Au,P.-A。 Amaudruz,C。Andreophoulosau,B。AndrieuAk,M.D。 Anners F,C。Angels au,St.Aoki AA,O.Araoka R,J.Argyrias P,A.Ariga C,T.Ariga C,St.Sasybecov K,J.P.A.M. Andrew N,D。AfuiAF,A。DabercherO,O Ballester S,M.Barbi AN,G.J。 Barker BD,P。Baron H,G。Bars AJ,P。 Berger K,H。Berns,I。 Bloodel,J。BlondelP,A。A。A. A. Bodek Ao,C。Bojechko和J BD,M。BoyerH,N。Braam,R。BradfordAO,A。A。 Brinson,C。查找N,D.G。 Brook-Roberge和M. Bryant和 calpad,D。呼叫,h。 Caravaca,J。Carroll AD,S.L。 cartwright,A。 Load BD,R。Castle S,M.G。 Catanasi V,C。CavataH,A。AF,A。A. A. A. A. A. Carrier H,C,R。God K,G.S。 Davies A,St. Davis BE,M。DayAO,X。 escall F,L。Escape T,L.S。 基因F,F.C。 Grant AT,N。Grant Au,F。Green S,S。Greenwood U,P。K. 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