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第 1 项 – 封面 - Kayne Anderson
第 4 项 - 咨询业务 KA Fund Advisors, LLC（“KAFA”）担任 Kayne Anderson Energy Infrastructure Fund, Inc. 和 Kayne Anderson NextGen Energy & Infrastructure, Inc. 的投资顾问，这两家公司均为根据 1940 年《投资公司法》（“1940 年法案”）注册为投资管理公司的封闭式基金。这些基金分别以代码“KYN”和“KMF”在纽约证券交易所交易，在此称为“基金”。KYN 投资于能源基础设施公司的证券。KMF 投资于能源公司和基础设施公司。KYN 被视为联邦所得税公司。根据《国内税收法典》（“IRC”），KMF 的结构为受监管的投资公司（“RIC”）。Kayne Anderson Capital Advisors, L.P.（“KACALP”）是 KAFA 的管理成员。KACALP 是 SEC 注册的投资顾问，主要通过私人集合投资工具从事另类投资。管理资产截至 2023 年 2 月 28 日，管理的总资产约为 24.4 亿美元。第 5 项 - 费用和补偿费用 KYN 和 KMF 均已与 KAFA 签订了投资管理协议，根据该协议，KAFA 在每个基金董事会的总体监督下管理基金的日常运营，并提供投资咨询服务。KYN 和 KAFA 已签订投资管理协议，据此 KAFA 获得投资管理
引用：Anderson EW，Fishbein J，Hong J等。喹啉酸是一种kynurenine/色氨酸途径代谢产物，与认知受损的TES div>相关联 抗DSDNA抗体之间的临床意义是多种流量免疫测定和crithidia luciliae分析中的多种种族种族群体 补充方法 在全身性红斑狼疮的Belimimab处理后T细胞分析变化的高维分析
抽象目标干扰素-Alpha是SLE发病机理的重要原因，它诱导了Kynurenine/Throptophan（Kyn/TRP）途径的酶2,3-二氧酶。这会导致Kyn/TRP途径代谢产物，喹啉酸（QA），N-甲基D-天冬氨酸谷氨酸助剂受体（NMDAR）激动剂和kynurencic Acidist（KA），NMDAR抗体机的潜在神经毒性失衡。我们确定了SLE中是否与认知功能障碍（CD）和抑郁症相关的QA/KA比率。方法这项横断面研究包括74名SLE和74个健康对照（HC）受试者。一切都没有神经精神疾病的史。血清代谢产物水平（Kyn，TRP，QA，KA）同时测量认知评估（自动神经心理评估指标（ANAM），2×2阵列），情绪和疼痛，并在SLE和HC之间进行比较。SLE中的多变量建模用于评估与认知性能和抑郁症的代谢产物的关联。结果血清KYN/TRP和QA/KA比率在SLE与HC相比升高（P <0.0001）。SLE在五个ANAM测试中的四项（全p≤0.02）和2×2阵列（p <0.01）中的表现要比HC差，并且抑郁得分较高（p <0.01）。在SLE，升高的QA/KA比率与匹配性能（MTS），工作记忆和视觉空间处理任务（P <0.05）相关。具有QA/KA比率升高的SLE受试者的抑郁几率也略高，但这并没有达到显着性（P = 0.09）。SLE中的多变量建模证实了在考虑潜在的混杂因素时，质量保留量比/ ka比与MTS性能差之间的关联（p <0.05）。结论升高血清KYN/TRP和QA/KA比率确认SLE中的Kyn/TRP途径激活。增加的质量质量/KA比率与认知差差之间的新型关联支持该途径作为SLE介导的CD的潜在生物标志物或治疗靶标的进一步研究。
由口腔微生物群失调引起的犬尿氨酸，由……引起
摘要 背景 慢性束缚应激 (CRS) 是一种促癌因素。但其潜在机制尚不清楚。目的 我们旨在研究 CRS 是否通过改变口腔微生物群和相关代谢物来促进头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC)，以及犬尿氨酸 (Kyn) 是否通过调节 CD8 + T 细胞来促进 HNSCC。设计 4-硝基喹啉-1-氧化物 (4NQO) 处理的小鼠暴露于 CRS。用 4NQO 处理的无菌小鼠接受来自 CRS 或对照小鼠供体的口腔微生物群移植。对小鼠唾液、粪便和血浆样本进行 16S rRNA 基因测序和液相色谱-质谱分析，以研究其微生物群和代谢物的变化。使用 4NQO 诱导的 HNSCC 小鼠模型研究了 Kyn 对 HNSCC 的影响。结果 CRS 小鼠的 HNSCC 和口腔微生物失调发生率高于无 CRS 对照小鼠。在 CRS 暴露下，假单胞菌和韦荣球菌种增多，而某些口腔细菌（包括棒状杆菌和葡萄球菌种）减少。此外，在暴露于 4NQO 治疗的无菌小鼠中，CRS 改变的口腔微生物群促进了 HNSCC 的形成，导致口腔和肠道屏障功能障碍，并诱导宿主代谢组转变，导致血浆 Kyn 增加。在应激条件下，我们还发现 Kyn 激活了肿瘤反应性 CD8 + T 细胞中的芳烃受体 (AhR) 核易位和去泛素化，从而促进 HNSCC 肿瘤发生。结论 CRS 诱导的口腔微生物群失调在 HNSCC 中起促肿瘤发生作用，并可影响宿主代谢。从机制上讲，在压力条件下，Kyn 通过去泛素化稳定 AhR，从而促进 CD8 + T 细胞耗竭和 HNSCC 肿瘤发生。
知道您的邻居：通过空间视觉语言推理改善单视的重建
从单个视图中恢复3D场景几何形状是计算机视觉中的基本问题。虽然经典的深度估计方法仅推断出2.5D场景表示为图像平面，但最新的基于辐射范围的aperach是重建完整的3D代表。然而，这些方法仍然在被占地的区域困难，因为没有视觉观察的几何形状需要（i）周围的语义知识，以及（ii）关于空间上下文的推理。我们提出了Kyn，这是一种单视场景重建的新方法，其原因是语义和空间上下文来预测每个点的密度。我们引入了一个视觉模块模块，以使用细粒度的语义信息丰富点特征。我们通过语言引导的空间注意机制在整个场景中汇总了点表示，以产生意识到3D语义环境的每点密度预测。我们表明，与预测每个3D点的密度相比，Kyn改善了3D形状的恢复。我们在Kitti-360上实现了最新的场景和对象重建结果，并且与先前的工作相比，零弹性概括的改进。项目页面：https：//ruili3.github.io/kyn。
kynurenine-ahr通过抑制结核病中的STAT1-CXCL9/CXCL10轴来降低T细胞浸润并诱导T细胞免疫反应
由结核分枝杆菌（MTB）引起的结核病是一个关键的全球健康问题，由于病原体延迟宿主的T细胞免疫反应的能力而变得复杂。T细胞募集到感染部位的延迟是MTB的关键生存策略，使其能够建立持续的慢性感染。为了研究基本机制，这项研究的重点是MTB对宿主色氨酸代谢的剥削。MTB上调吲哚胺2,3-二氧酶1（IDO1）在炎性巨噬细胞中，从而增加了Kynurenine（Kyn）的产生。kyn激活芳基烃受体（AHR），导致细胞因子信号传导3的抑制剂上调，并随后抑制JAK-STAT1信号通路。这会导致趋化因子CXCL9和CXCL10的分泌减少，这对于对肺的T细胞募集至关重要。在体内小鼠模型的支持下，我们的发现表明，通过AHR敲除的这一途径显着增强了T细胞的纤维化和活性，从而破坏了MTB诱导的免疫抑制。相比之下，额外的Kyn注射明显抑制了T细胞的效果和活性。这些结果凸显了AHR和IDO1的潜在治疗靶标，提供了新的途径，以增强宿主免疫反应针对结核病，并指导未来的疫苗开发工作。
色氨酸Kynurenine途径基于脑部疾病和肿瘤学的基于基于肿瘤的成像剂至床边
摘要：基于色氨酸（TRP）的放射性示踪剂具有出色的可能成像的大脑病理学的潜力，因为它们涉及血清素和Kynurenine（Kyn）途径。然而，针对Kynurenine代谢途径特有的放射性示例受到限制。此外，历史上基于TRP的放射性药物与短寿命的同位素碳11合成。正在开发一种新一代的基于TRP的成像剂，它正在开发较长的半寿命和市售的同位素，例如氟-18和碘-124。在临床前研究中，已证明新开发的基于氨基酸的示踪剂具有有利的放射化学和成像特征。但是，Kyn途径特异性放射性示例的临床翻译中仍然存在许多障碍。
糖尿病中的kynurenine途径 - 新的药理学靶标？
摘要：色氨酸 - 京难是途径（TRP – KYN）是大脑和外围色氨酸浓度的主要途径。kynurenines表现出广泛的生物学作用（通常是对比的），例如细胞毒性/细胞保护剂，氧化剂/抗氧化剂或促抗/抗炎性敏感性。净效应取决于它们的局部浓度，细胞环境以及复杂的正反馈回路。有益的和有害的雌元之间的不平衡与包括糖尿病（糖尿病）（DM）在内的各种神经退行性疾病，精神病和代谢性疾病的发病机理有关。尽管有可用的疗法，但DM可能导致严重的宏观和微血管并发症，包括心脏和脑疾病，外周血管疾病，慢性肾脏疾病，糖尿病性视网膜病，自主神经病或认知障碍。众所周知，通常与DM相吻合的低度炎症会影响KP的功能，相反，Kynurenines可以调节免疫反应。本综述提供了基于可用动物，人类和微生物组研究的DM中TRP – KYN途径状态的详细摘要。我们强调了在DM和胰岛素耐药性的发育中，TRP转化为trp的（功能和定性上）转化为Kynurenines的分子相互作用的重要性。TRP – KYN途径是在寻找DM中寻找预防和治疗干预措施的新目标。
免疫耐受性CD8 +调节T细胞的未来前景
fi g u r e 1示意图，描绘了大鼠，小鼠和人CD8 + CD45RC低/ - treg的作用机理和标记的机理。Breg，调节B细胞；共同的，共刺激分子； DC，树突状细胞； EC，内皮细胞； IDO，吲哚胺2,3-二氧酶； Kyn，Kynurenin； MREG，调节巨噬细胞； PDC，浆细胞类动物树突状细胞； TRP，色氨酸。 弯曲的箭头表示转换或诱导。 上下箭头分别表示增加和减少Breg，调节B细胞；共同的，共刺激分子； DC，树突状细胞； EC，内皮细胞； IDO，吲哚胺2,3-二氧酶； Kyn，Kynurenin； MREG，调节巨噬细胞； PDC，浆细胞类动物树突状细胞； TRP，色氨酸。弯曲的箭头表示转换或诱导。上下箭头分别表示增加和减少
Kynurenine途径在心血管疾病中的作用
Kynurenine途径（KP）是大多数哺乳动物生物的色氨酸代谢的主要途径，其下游代谢物积极参与各种生理和病理过程。吲哚胺2,3-二氧酶（IDO）和色氨酸2,3-二加氧酶（TDO）用作KP的初始和关键酶，IDO在心血管疾病中起重要而复杂的角色。已经观察到多种KP代谢物在各种心血管疾病中表现出血浆中的浓度升高，例如动脉粥样硬化，高血压和急性心肌梗塞。多项研究表明，kynurenine（Kyn）可以作为几个不良心血管事件的潜在生物标志物。此外，Kynurenine及其下游代谢产物在炎症中具有复杂的作用，在不同条件下对炎症反应表现出抑制性和刺激作用。在动脉粥样硬化中，IDO的上调刺激了Kyn的产生，介导芳烃受体（AHR）诱导的血管炎性肿瘤的加剧并促进泡沫细胞形成。相反，在动脉钙化中，这种介导减轻了血管平滑肌细胞的成骨分化。此外，在心脏重塑中，Kyn介导的AHR激活加剧了病理左心室肥大和纤维化。针对KP成分的干预措施，例如IDO抑制剂，3-羟基氰基酸和蒽酸，表现出心血管保护作用。本综述概述了KP在冠状动脉粥样硬化，动脉钙化和心肌疾病中的机理作用，突出了KP在心血管疾病中的潜在诊断，预后和治疗价值的潜在诊断，预后和治疗价值，从而为未来研究提供了相关药物的开发和应用的新颖见解。
空缺管理工具1
AMXS 2A5X1 机组长 M-47 3 3 3 1 3 2 LYN Sheppard, TX 30 E-3 NAT MXG 2A5X1 机组长 M-47 3 3 3 1 3 2 LYN Sheppard, TX 30 E-3 NAT MXS 2A5X1 机组长 M-47 3 3 3 1 3 2 LYN Sheppard, TX 30 E-3 NAT MOF 2A5X1 机组长 M-47 3 3 3 1 3 2 LYN Sheppard, TX 30 E-3 NAT MXS 2A6X1 航空推进系统 M-56 3 3 3 1 3 2 JYN Sheppard, TX 12 E-3 NAT MXS 2A6X2 航空地面设备 M-47 & E-46 3 3 3 1 3 2 HYN Sheppard, TX 19 E-3 NAT MXS 2A6X4 飞机燃油系统 M-47 3 3 3 1 3 2 JYN Sheppard, TX 6 E-3 NAT MXS 2A6X5 飞机液压系统 M-56 3 3 3 1 3 2 KYN Sheppard, TX 10 E-3 NAT