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2025; 15（8）：3655-3672。 doi：10.7150/thno.102014研究论文等离子体携带LDHA的复发性GBM的细胞外囊泡以激活胶质母细胞
1。广东省级医学诊断省主要实验室实验室医学诊断，快速诊断生物传感器，广东省级诊断生物传感器的工程和技术研究中心，广东省级单细胞技术和应用主要实验室，南方医学院，南部医学院，广州南部医学院，广州，510515，中国。2。脑部疾病机构，南方医院，南科尔大学，广东，广东，510515，中国。3。约翰·霍普金斯大学医学院分子与比较病理生物学系，美国马里兰州马里兰州。4。中国广州南科医学院Nanfang医院神经外科系。 5。 神经外科中心，国家关键临床专业，中国工程技术研究中心关于脑血管疾病诊断和治疗，广东省脑功能修复和再生的关键实验室，脑血管疾病，脑血管疾病，脑功能修复和再生，神经外科研究所，广东省南部医学院，南部医学院，北部医学院。中国广州南科医学院Nanfang医院神经外科系。5。神经外科中心，国家关键临床专业，中国工程技术研究中心关于脑血管疾病诊断和治疗，广东省脑功能修复和再生的关键实验室，脑血管疾病，脑血管疾病，脑功能修复和再生，神经外科研究所，广东省南部医学院，南部医学院，北部医学院。
乳酸在急性移植物中诱导Th1反应 -
极化条件，LDHA - / - T细胞表现出下调的T-bet表达（C）和IFN-γ产生（D）的同时减少。使用LDHA - / - T细胞，我们建立了一个AGVHD模型，并在第14天进行了实验。结果表明，接受LDHA - / - T细胞的小鼠的脱发显着降低，
Ca IX稳定细胞内pH，以维持缺氧的代谢重编程和增殖
肿瘤缺氧代表着一种严重的微环境应激，通常与酸中毒有关。癌细胞对这些应激的反应，基因表达的变化至少部分通过pH调节和代谢重编程促进生存。缺氧诱导的碳酸酐酶IX（CA IX）在催化水合细胞外CO 2对低氧和酸性环境中起着关键的适应性作用，以产生碳酸氢盐，以缓冲细胞内pH（PHI）。我们使用全蛋白质组的培养物来研究缺氧对短暂性CA IX敲低的细胞反应，发现关键的糖溶作酶和乳酸脱氢酶A（LDHA）的水平降低。有趣的是，LDH的活性也降低了，如天然凝胶活性测定法所示。这些变化导致体外癌细胞中糖酵解液和细胞外乳酸水平的显着降低，导致增殖降低。有趣的是，添加替代LDH底物α-酮丁酸酯恢复了LDHA活性，细胞外酸性，PHI和细胞增殖。这些结果表明，在没有CA IX的情况下，PHI的减少会破坏LDHA活性，并阻碍细胞的能力再生NAD +并将质子分泌到细胞外空间。缺氧诱导的Ca IX因此通过将细胞外CO 2转化为碳酸氢盐，并间接地通过维持糖酵解 - 渗透 - 渗透 - 渗透性的细胞内环向环境来直接介导对微环境缺氧和酸中毒的适应。
BD Horizon™BV480兔子反人类LDH
描述EP1563Y重组单克隆抗体与乳酸脱氢酶（LDH）结合。该四聚体细胞质酶属于2-羟基酸氧化还原酶家族，其亚基由LDHA，LDHB，LDHC和LDHD基因编码。EP1563Y专门识别LDH-A，LDH-B和LDH-C。 LDH-A and LDH-B can form 5 tetrameric isoenzymes: LDH-1 (highly expressed in heart and erythrocytes), LDH-2 (reticuloendothelial system, erythrocytes), LDH-3 (lungs), LDH-4 (kidneys) and LDH-5 (liver, skeletal muscle, brain). LDH-C在睾丸中特异性表达。 LDH在厌氧代谢途径中具有关键作用，因为它在可逆反应中催化乳酸和丙酮酸的合成，是糖生成和DNA代谢的重要检查点。 LDH被某些疾病（例如癌症）中的细胞过表达，并且由于受伤或疾病引起的组织损伤，可以释放到血液中。EP1563Y专门识别LDH-A，LDH-B和LDH-C。 LDH-A and LDH-B can form 5 tetrameric isoenzymes: LDH-1 (highly expressed in heart and erythrocytes), LDH-2 (reticuloendothelial system, erythrocytes), LDH-3 (lungs), LDH-4 (kidneys) and LDH-5 (liver, skeletal muscle, brain).LDH-C在睾丸中特异性表达。LDH在厌氧代谢途径中具有关键作用，因为它在可逆反应中催化乳酸和丙酮酸的合成，是糖生成和DNA代谢的重要检查点。LDH被某些疾病（例如癌症）中的细胞过表达，并且由于受伤或疾病引起的组织损伤，可以释放到血液中。
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摘要 - 肺癌仍然是全球癌症相关死亡的主要原因，非小细胞肺癌（NSCLC）是最常见的亚型。这项研究旨在使用来自GDS3837数据集的基因表达分析在非吸烟的雄性中与III期NSCLC相关的关键生物标志物。利用机器学习算法的XGBoost，该分析实现了强大的预测性能，而AUC得分为0.835。The top biomarkers identified—CCAAT enhancer binding protein alpha (C/EBP α ), lactate dehydrogenase A4 (LDHA), UNC-45 myosin chaperone B (UNC-45B), checkpoint kinase 1 (CHK1), and hypoxia-inducible factor 1 subunit alpha (HIF- 1 α )—have been validated in the literature as being与肺癌显着相关。这些发现突出了这些生物标志物在早期诊断和个性化疗法中的潜力，强调了将机器学习与分子分析在癌症研究中的价值。索引术语 - 肺癌生物标志物，非小细胞肺癌（NSCLC），生物信息学，机器学习
2023; 19（5）：1401-1402。 doi：10.7150/ijbs.83342编辑APOL3-LDHA轴相关的免疫激活和癌症的肿瘤诱导
随着癌症研究的积累和进步，研究人员开发了更高级的疗法，具有较高的抗肿瘤效率和较低的副作用，其中一些已在临床应用中得到批准，并在某些类型的癌症中达到了预后。 然而，癌症进展是一个复杂的过程，即一种基于生物标志物可以将一种类型的癌症分为不同的分子亚型。 甚至在形态上看起来很相似，不同亚型的癌症可能具有明显不同的临床特征，并且对疗法的反应也有所不同[1]。 当前的疗法可以治愈有限的癌症亚型，主要是在早期到中期。 重复治疗后，一些癌细胞可能会获得对药物或免疫试剂的抗性能力。 因此，重要的是要为每种亚型找到合适的生物标志物，以探索如何逆转耐药性和消除最高效率和最合适的治疗的癌症的基础机制。 在这项研究中，LV等。 确定了一个显着的调节剂APOL3及其负调控的下游蛋白LDHA，该蛋白被称为apol3-ldha轴[2]。 他们声称apoL3的过表达与促进肿瘤部位的螺旋病和CD8+ T细胞浸润呈正相关，并验证了apoL3的过表达可以与RSL3（rsl3）结合使用，rsl3，铁质剂诱导剂诱导剂（FIN）和PD-1，一种治疗免疫抑制剂（ICI），以使癌症的癌症（ICI）抗衡，以使癌症抑制剂（ICI）consive contrivity（ICI）consive consive casterivity（ICI） （CRC）。 这一发现在临床上随着癌症研究的积累和进步，研究人员开发了更高级的疗法，具有较高的抗肿瘤效率和较低的副作用，其中一些已在临床应用中得到批准，并在某些类型的癌症中达到了预后。然而，癌症进展是一个复杂的过程，即一种基于生物标志物可以将一种类型的癌症分为不同的分子亚型。甚至在形态上看起来很相似，不同亚型的癌症可能具有明显不同的临床特征，并且对疗法的反应也有所不同[1]。当前的疗法可以治愈有限的癌症亚型，主要是在早期到中期。重复治疗后，一些癌细胞可能会获得对药物或免疫试剂的抗性能力。因此，重要的是要为每种亚型找到合适的生物标志物，以探索如何逆转耐药性和消除最高效率和最合适的治疗的癌症的基础机制。在这项研究中，LV等。 确定了一个显着的调节剂APOL3及其负调控的下游蛋白LDHA，该蛋白被称为apol3-ldha轴[2]。 他们声称apoL3的过表达与促进肿瘤部位的螺旋病和CD8+ T细胞浸润呈正相关，并验证了apoL3的过表达可以与RSL3（rsl3）结合使用，rsl3，铁质剂诱导剂诱导剂（FIN）和PD-1，一种治疗免疫抑制剂（ICI），以使癌症的癌症（ICI）抗衡，以使癌症抑制剂（ICI）consive contrivity（ICI）consive consive casterivity（ICI） （CRC）。 这一发现在临床上在这项研究中，LV等。确定了一个显着的调节剂APOL3及其负调控的下游蛋白LDHA，该蛋白被称为apol3-ldha轴[2]。他们声称apoL3的过表达与促进肿瘤部位的螺旋病和CD8+ T细胞浸润呈正相关，并验证了apoL3的过表达可以与RSL3（rsl3）结合使用，rsl3，铁质剂诱导剂诱导剂（FIN）和PD-1，一种治疗免疫抑制剂（ICI），以使癌症的癌症（ICI）抗衡，以使癌症抑制剂（ICI）consive contrivity（ICI）consive consive casterivity（ICI） （CRC）。这一发现在临床上
改进的CRISPR/CAS9工具用于梭状芽胞杆菌快速代谢工程
摘要：群集定期间隔短的短膜重复序列（CRISPR）/CAS（CRISPR相关蛋白质）9工具已经彻底改变了生物学 - 已经构建了几个高效的高效工具，这些工具已导致能够快速设计模型细菌，例如，Escherichia coli。但是，CRISPR/CAS9工具的使用已落后于非模型细菌，阻碍了工程工作。在这里，我们开发了改进的CRISPR/CAS9工具，以实现与工业相关细菌丙梭菌的有效快速代谢工程。以前的努力在C. actobutylicum中实施CRISPR/CAS9系统已受到缺乏严格控制的诱导系统以及大质粒的影响，从而阻碍了较低的转化效率。我们从艰难梭菌的木糖诱导系统控制下成功地将Cas9基因从链球菌诱导的系统控制到了基因组，然后我们表明，这导致了一个紧密控制的系统。然后，我们优化了编辑盒的长度，从而产生了一个小的编辑质粒，该质粒还包含UPP基因，以便使用UPP /5-氟尿嘧啶的反式系统快速失去质粒。我们使用该系统执行LDHA和PTB-BUK操纵子的单独和顺序缺失。
6-ABBS-2023-500_xml-家庭1..11
抽象的癌症 - 预后差的相关死亡的重要原因是肺腺癌（LUAD）。kif5a是驱动蛋白超家族的关键成员，与恶性肿瘤的耐药性有关。这项工作的目的是在luad细胞中对多西他赛（DTX）抗性中KIF5A的机理进行验证。生物信息学分析的结果，QRT -PCR和Western印迹分析表明，与糖酵解途径有关的KIF5A在LUAD中高度表达，并且与糖酵解 - 相关基因呈正相关。我们进一步验证了KIF5A的沉默抑制LUAD细胞中DTX耐药性，糖酵解和乳酸的产生，通过细胞计数套件-8（CCK -8）-8（CCK -8），流式细胞仪，Seahorse XFE 96，乳酸和葡萄糖分析。从机械上讲，KIF5A促进了LUAD中的DTX耐药性，并且在添加LDHA抑制剂后会减弱这种效果。染色质免疫沉淀和双重 - 荧光素酶报道器分析表明，FOXP3转录在激活KIF5A。FOXP3的敲低可减少乳酸产生并增强luad中的DTX敏感性，该灵敏度在同时过表达KIF5A时恢复。我们的发现表明，FOXP3通过通过KIF5A水平的上调增强乳酸产生来增加LUAD细胞中的DTX耐药性。总而言之，我们的研究为提高LUAD的化学敏感性提供了一个新的治疗靶标。
Roxadustat，一种 HIF-PHD 抑制剂，具有治疗糖尿病相关并发症的潜力
糖尿病（DM）是一组因胰岛素分泌绝对或相对不足所致，以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。其并发症影响全身几乎每个组织，通常导致失明、肾衰竭、截肢等，末期多发展为心力衰竭，这是糖尿病临床致死率高的主要原因。糖尿病及其并发症的发病机制涉及线粒体活性氧（ROS）过量产生、代谢失衡等多种病理过程。缺氧诱导因子（HIF）信号通路在上述两个过程中均起重要作用。罗沙司他是缺氧诱导因子-1α的激活剂，通过抑制缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶（HIF-PHD）来增加缺氧诱导因子-1α的转录活性。罗沙司他通过激活血管内皮生长因子 (VEGF)、葡萄糖转运蛋白-1 (GLUT1)、乳酸脱氢酶 (LDHA) 等多种下游信号通路，发挥调节作用，维持机体缺氧状态下的代谢稳定性。本综述总结了罗沙司他目前对心肌病、肾病、视网膜损伤和伤口愈合障碍等疾病的研究结果，这些疾病也发生在糖尿病的不同阶段，是糖尿病对机体造成的损害的重要原因。我们试图更全面地揭示罗沙司他的治疗效果，并为其在糖尿病并发症治疗方面的不断扩展的研究提供参考。
单细胞RNA-SEQ分析揭示了BHLHE40驱动Pro
抽象的客观先天免疫在胰腺导管腺癌（PDAC）中起着重要作用，作为非T细胞富集的肿瘤。中性粒细胞是先天免疫系统的主要参与者。在这里，我们旨在探索PDAC中嗜中性粒细胞的异质性和促肿瘤机制。Design We analysed single-cell transcriptomes of peripheral blood polymorphonuclear leucocytes (PMNs) and tumour-infiltrating immune cells from five patients with PDAC, and performed immunofluorescence/ immunohistochemistry staining, multi-omics analysis and in vitro experiments to validate the discoveries of bioinformatics analysis.结果探索了肿瘤相关嗜中性粒细胞（TAN）的异质性的结果表明，与预后不良，炎症亚群（TAN-2）相关的终末分化了肿瘤的亚群（TAN-1），炎症亚群（TAN-2），这是一种过渡性的过渡阶段，这些阶段刚刚迁移到肿瘤的微观群（TAN-STERIMED STERMATIENT）竞争（TAN-3）和sumportuntim profestratient profestration profestration propperting（TAN-3） （tan-4）。糖酵解特征沿中性粒细胞过渡轨迹上调，而TAN-1则具有过度激活的糖酵解活性。TAN的糖酵解开关通过转录组学，蛋白质组学和代谢组学分析的综合多词方法验证。通过LDHA过表达通过中性粒细胞样分化的HL-60（DHL-60）细胞激活糖酵解活性。促肿瘤和免疫抑制功能。的机理研究表明，BHLHE40在低氧下游和内质网应激下游是中性粒细胞对TAN-1表型的极化的关键调节剂，并且通过染色体素免疫原蛋白免疫原化鉴定证明了tan-1标记基因上BHLHE40的直接转录调节。重要的是，PDAC组织的免疫组织化学分析揭示了BHLHE40 +中性粒细胞的不利预后值。结论本研究揭示的晒黑棕褐色的动态特性将有助于推进针对先天免疫力的PDAC治疗。