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proprotein转化酶枯草蛋白Kexin 9型抑制剂
•成年人中建立的心血管疾病（CV）疾病，以降低心肌梗塞（MI），中风和冠状动脉血运重建的风险。•原发性高脂血症（包括杂合家族性高胆固醇血症[HEFH]），在成年人中作为饮食的辅助，单独或与其他低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） - 较低的较低的脂肪蛋白（LDL-C） - 较低的疗法相结合，以减少LDL-C。 •HEFH，在≥10岁的小儿患者中，作为饮食和其他LDL-C降低疗法的辅助。•纯合性家族性高胆固醇血症（HOFH），≥10岁的患者，作为饮食和其他低密度脂蛋白（LDL）的辅助 - 降低疗法（例如汀类药物，Ezetimibe，ezetimibe，ldl长椅）以减少LDL-C。尚未在年龄少于10岁的HEFH或HOFH患者的儿科患者中确定Repatha的安全性和有效性。1另一种可用的PCSK9抑制剂是Praluent®（alirocumab皮下注射）。2leqvio®
脂质挥发性和糖尿病
糖尿病血脂异常的特征是高甘油酸，低HDL（高密度脂蛋白） - 胆固醇，胆固醇，LDL升高（低密度脂蛋白） - 胆固醇 - 胆固醇和小型致密LDL的占主导地位，导致2型糖尿病的胰岛素抗性引起的胰岛素抑制作用或胰岛素抑制作用或类型1糖尿病。血脂异常是糖尿病动脉粥样硬化心血管疾病的主要危险因素，降低脂质水平可以降低其发病率和死亡率。当前的血脂异常管理指南建议LDL-C目标低于55〜100 mg/dl，具体取决于潜在的危险因素。然而，胆固醇水平的较高的访问访问性变异性可能是主要不良心血管事件的独立预测指标，糖尿病的肾脏结局差。在这篇综述中，我们关注糖尿病中脂质变异性的临床意义。
冠心病
风险因素衰老是CHD的重要危险因素。其他危险因素是您继承的基因，例如糖尿病和生活方式习惯。对于妇女来说，更年期是一个危险因素；只要他们没有糖尿病或烟雾，由于雌激素的保护作用，绝经前妇女在很大程度上不受冠心病的影响。胆固醇是人体用来建造细胞壁和制造某些激素的一种脂肪蛋白组合，与心脏病密切相关。低密度脂蛋白胆固醇（LDL）是可以沉积在动脉壁中的“坏”胆固醇。血液中的高水平LDL与冠心病风险增加有关。高密度脂蛋白胆固醇（HDL）是“好”类型。高水平的HDL胆固醇与冠心病风险降低有关。 高水平的甘油三酸酯，另一种类型的血脂，也与CHD风险增加有关。高水平的HDL胆固醇与冠心病风险降低有关。高水平的甘油三酸酯，另一种类型的血脂，也与CHD风险增加有关。
家族性高胆固醇血症和急性冠状动脉综合征：新诊断和预后的边界中的微生物群 - 免疫轴
摘要：家族性高胆固醇血症是一种常见的遗传疾病，倾向于早期发作动脉粥样硬化心血管疾病（CVD）。治疗的主要目的是减少LDL胆固醇，目前的治疗通常由他汀类药物，ezetimibe和PCSK9抑制剂组成。不幸的是，由于许多原因，降低LDL胆固醇可能很难，例如人群中对他汀类药物治疗的反应变化或某些疗法的高成本（即PCSK9抑制剂）。除了传统的治疗外，还可以使用其他策略。最近认为肠道菌群在慢性系统性炎症中起作用，因此在CVD中起着作用。几项研究，尽管它们仍然是初步的研究，但通过多种机制认为营养不良是各种CVD的危险因素。在这篇综述中，我们提供了有关肠道菌群与家族性高胆固醇血症之间复杂关系的当前文献的更新。
2 型糖尿病、血脂异常和血压
摘要：本研究类型为单盲、安慰剂对照，并经医院伦理委员会批准。秋葵用于观察原发性和继发性高脂血症患者的降血脂、降血糖和降血压作用。制作了单独的文件夹来记录治疗前后的血压、总胆固醇、LDL 胆固醇、HDL 胆固醇和血糖等参数值。治疗前后值进行了比较，结果证明，与安慰剂相比，总胆固醇、甘油三酯、LDL 胆固醇和空腹血糖显着降低，p 值 <0.001。HDL 胆固醇增加，p 值 <0.01，这是一个显着变化。研究结果表明，秋葵可以降低原发性和继发性高脂血症患者的血脂水平和空腹血糖，并可用于预防代谢综合征导致的其他健康相关后果，如心脏病和中枢神经系统疾病。
CRISPR/CAS9介导的APOC3敲除稳定血浆脂质并抑制兔子的动脉粥样硬化
动脉粥样硬化发育[4]。apoC3是TG代谢的关键调节剂，是一种水溶性的低分子量脂蛋白，与HDL，VLDLS，CM和LDL一起存在于等离子体中[22]。研究表明，APOC3水平升高抑制了LPL和HL的活性，LPL和HL的活性延迟了甘油三酸酯 - 富含脂蛋白的脂蛋白清除率并增加了血浆中的水平，最终导致TG代谢受损[23]。尽管对APOC3的体内研究主要基于小鼠模型，但兔模型具有多种优势，例如更容易维持，主动脉的合适尺寸，高繁殖力和短期妊娠期[24]，以及类似的脂质代谢和心血管病理生理学，如人类[25]。例如，肝LDL受体通常在兔子中像人类一样不活跃，
身体健康和运动训练对患有和没有糖尿病的人类和高脂肪饮食饮食饮食小鼠模型的人类皮下脂肪组织的影响
注意：数据是中位数（第1;第三四分之一），非参数ANOVA（Kruskal-Wallis测试）和两尾Mann-Whitney U测试，并适用于Dunn's和Bonferroni调整。hba1c，FPG，TG，HDL，LDL，FFA，HSCRP，HCL和全身胰岛素敏感性（M值）。粗体表示相应比较之间差异的显着或趋势。缩写：BMI，体重指数；骗子，耐葡萄糖的人； FFA，游离脂肪酸； FPG，禁食等离子体葡萄糖水平； HBA1C，糖基化血红蛋白； HCl，肝细胞脂质含量； HDL，高密度脂蛋白； H型，身体高的人； HSCRP，高敏性C反应蛋白； LDL，低密度脂蛋白； L型，身体低适合的人； REE基础，在禁食条件下静止的能量支出； REE胰岛素刺激了夹具期间的静止能量消耗； T2D，2型糖尿病； TG，甘油三酸酯。
糖尿病患者或肥胖者的含有
图1％和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇的时间调整的变化，随着时间的流逝，血糖和体重指数（BMI）地层。随着时间的流逝，LDL胆固醇的平均百分比变化百分比变化（a）血糖层和（b）BMI地层。数据作为最小二乘（LS）在每次基线访问时LDL胆固醇的平均变化表示，通过混合效应模型进行重复测量（MMRM）进行分析，没有归因的含量，除非另有说明，否则没有插入的数据丢失。黑色垂直线和数据点代表了第一个共同主要终点，ls平均值（95％置信区间[CI]）百分比从基线到第510天，通过使用多个插补WashOut模型分析协方差来评估。第二次共同终端，时间调整后的LS平均值（95％CI）的百分比比基线在第90天和最新的第540天，由MMRM分析，该MMRM具有基于对照的数据插图模型，用于数据插补，以阴影蓝色表示和指示。p <0.001，用于所有比较的含硅烷与安慰剂； * p = 0.29（通过糖尿病亚组相互作用效果）； p = 0.40（通过糖化的血红蛋白[HBA1C]相互作用效应）； †p = 0.03（通过糖尿病亚组相互作用效应）； p = 0.01（通过连续的HBA1C相互作用效应）； ‡p = 0.22（by-bmi亚组相互作用效应）; p = 0.15（逐BMI相互作用效应）； §p<0.05（逐BMI亚组相互作用效应）； p = 0.003（通过连续的BMI相互作用效应）。前DM，糖尿病前期。
