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Lidpad鼠标模型捕获... -Dr -ntu
代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病（MASLD）代表了即将来临的全球健康挑战。当前的管理策略通常面临挫折，强调了忠实地模仿人类疾病及其合并症的临床前模型的需求。肝脏疾病进展加剧饮食（LIDPAD）是一种饮食引起的鼠模型，在热源性条件下进行了广泛的特征，并引入了饮食，以确保可重复性并最大程度地减少物种的差异。遗漏概括了人类MASLD的关键表型，遗传和代谢标志，包括多机器人通信以及4至16周内的疾病进展。这些发现揭示了肠肝功能障碍作为早期事件和代偿性胰岛增生，强调了Masld发病机理中的肠胰腺轴。对于转录组引导的疾病分期，还详细介绍了一条强大的计算管道，对多个统一的人类肝转录组数据集进行了验证，从而实现了人与小鼠模型之间的比较研究。这种方法强调了Lidpad模型与人类MasLD的显着相似性。Lidpad模型对人类MASLD的实现是通过对饮食干预措施的反应来进一步确认的，并改善了代谢性纤维，肝组织病理学，肝转录组和肠道微生物多样性的改善。这些结果以及人类MASLD和LIDPAD模型之间与疾病相关的分子特征的紧密对齐，这是该模型的相关性和推动治疗性发育的潜力。
解码MASLD：揭开代谢性肝病中的肠道连接
肠道轴在代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病（MASLD）的发展中起关键作用，但是肠道菌群，肠道屏障完整性和肝脏健康之间的复杂联系仍然不清楚。尽管饮食引起的肠道营养不良，肠道渗透性增加和肝脏炎症已被认为是相互联系的因素，但目前的理解仍然很大程度上是关联的，尚未完全阐明的基本机制。在本演讲中，我将探索与人类相关的饮食诱导的MASLD模型（Lidpad）的发现，该模型揭示了对肠道衍生的内毒素的早期肝反应，这表明将其妥协作为疾病进展的起始因子。我们的研究强调了饮食因素和肠道微生物群的转移如何影响关键的肠道蛋白质，可能会加剧肝损伤。我还将讨论有希望的无创生物标志物，用于肠道屏障功能障碍以及微生物组靶向疗法的转化潜力以及减轻MASLD进展的精确营养。通过解码复杂的肠肝相互作用，这项工作为理解和治疗代谢性肝脏疾病开辟了新的途径。