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DNA甲基化在大黄蜂bombus terrestris
表观遗传改变是衰老的主要标志。在哺乳动物中，与年龄相关的表观遗传变化改变了基因表达谱，破坏细胞稳态和生理功能，因此会促进衰老。尚不清楚衰老是否也是由无脊椎动物的表观遗传机制驱动的。在这里，我们使用了药理学低甲基化剂（RG108）来评估DNA甲基化（DNAME）对昆虫寿命的影响 - 大黄蜂BOMBUS TERNSTERIS。RG108将平均寿命扩大43％，并诱导涉及衰老标志的基因的差异甲基化，包括DNA损伤修复和染色质器官。此外，处理后的寿命基因SIRT1过表达。功能实验表明SIRT1蛋白活性与寿命呈正相关。总体而言，我们的研究表明，表观遗传机制是脊椎动物和无脊椎动物中寿命的保守调节剂，并提供了有关DNAME如何参与昆虫衰老过程的新见解。
成人寿命的血脑屏障水的渗透性
阿姆斯特丹神经科学系放射学和核医学系，阿姆斯特丹大学医学中心，位置VUMC，阿姆斯特丹，荷兰B阿姆斯特丹B阿姆斯特丹神经科学，脑成像，阿姆斯特丹，荷兰，荷兰，荷兰c C GRAINID和COVENTICAM of COGNALITION，OSLOIGOL，OSLIAGICOL，rADIICOD和INCULICALIC，rADIIDACTION，ORDIACIC，INTICALICION和CONCOLICAL INICATION，ICTION，INDICOLICAL INICATION，INCOLICALIGY，INCOLIDICALIGY，ORDICOLIC奥斯陆大学医院，奥斯陆，挪威E Fraunhofer数字医学研究所MEVIS，德国，德国Bremerhaven应用科学大学，德国Bremerhaven，G Queen Square Square神经病学研究所和医学图像计算中心（CMIC），伦敦大学，伦敦大学，UK Mediri Gmbh，Mediri Gmbh，Mediri Gmbh，Heidely，Heidely Iny Idiri gmbh，Heidey Iny Imigry Image Computing（CMIC）不来梅，不来梅，德国
零发射空间和热水器
图1：从6月1日至7月31日在加州大学戴维斯分校校园的每日8小时平均浓度。图2：从6月1日至7月31日在加州大学戴维斯分校校园的每日24小时平均浓度为PM-2.5。图3：研究成年雌性猴子和后代的暴露和评估时间表的示意图。图4：PM 2.5的量化成年雌性猴子暴露于野生生命的早期烟雾PM 2.5。图5：对早期生活烟雾烟PM 2.5暴露于成年雌猴的臭氧暴露的定量。图6：不受早期生命烟雾烟PM 2.5暴露的全身细胞因子。图7：受早生野火烟雾PM 2.5暴露的全身细胞因子。图8：在6小时LPS治疗后，成年雌猴的早期野火烟雾与早期野火烟雾PM 2.5暴露于早期生命的烟雾PM 2.5。图9：24小时LPS治疗后，成年雌性猴子的早期野火烟雾与早期野火烟雾PM 2.5暴露于早期生命的烟雾PM 2.5。图10：早期野火烟雾PM 2.5暴露后血浆CRP和IL-8蛋白浓度。图11：成年雌性猴子的高分辨率计算机断层扫描术的胸壁成像：肺体积。图12：成年雌性猴子的高分辨率计算机断层扫描术的胸壁成像：吸气能力。图13：成年雌性猴子的高分辨率计算机断层扫描术的胸壁成像：气道半径。图14：成年雌性猴子的高分辨率计算机断层扫描术的胸壁成像：血管密度。图15：带有Actiwatch Mini的3D打印尼龙项圈。图16：归一化为日出的动物队列的五天平均活动水平。图17：暴露对活动和室外畜栏中的睡眠的影响。图18：加利福尼亚国家灵长类动物研究中心的2008年和2009年同伙的地塞米松测试Z得分。
用于可编程荧光的可控寿命瞬态自组装材料
瞬态结构在生物系统中发挥着多种重要作用。与构成生物组织骨架的静态结构不同，瞬态结构仅出现在特定的空间和时间尺度上，以在生命周期中履行其职责。尽管人工分子自组装研究领域取得了重大进展，但构建功能性瞬态结构仍然具有挑战性。本文报道了通过不利于组装的主客体相互作用形成瞬态配位自组装结构及其荧光。发光配体和环糊精之间的主客体相互作用极大地改变了配位自组装的动力学，从而形成了瞬态结构。与典型的单体发射在紫外区域的静态平衡结构不同，瞬态自组装形成准分子，从而导致可见光发射。更有趣的是，瞬态结构的生命周期可以通过改变主客体比、配体金属比以及温度来轻松调节。这使得创建模拟植物在不同生命阶段生长的生命模式成为可能。因此，可以预见，瞬态分子自组装的创建将在具有动态功能先进材料的分子自组装领域开辟新范式。
小鼠生命周期中突触蛋白的大脑图谱
。CC-BY-ND 4.0 国际许可下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2021 年 12 月 17 日发布。；https://doi.org/10.1101/2021.12.16.472938 doi：bioRxiv 预印本
冲击途径：解开混合食品供应链
蘑菇含有具有文献的抗氧化剂和抗炎作用的生物活性化合物。在这里，我们提出了对流行病学和临床研究的系统评估，该研究研究了蘑菇作为单独或整体饮食成分在神经认知和情绪上的作用。在搜索四个数据库后，选择了34项人类研究，研究了各种年龄群和健康状况的不同蘑菇的影响。这篇评论中包括的流行病学研究（n = 24）显示出饮食模式的重大好处，其中包括任何物种的蘑菇在健康和折衷的人群中都对认知和情绪上的蘑菇。但是，将干预研究（n = 10）获得的结果混合在一起。研究主要调查了狮子的鬃毛（Hericium erinaceus），显示了中年和老年人的情绪和认知功能的增强。需要进一步的急性和慢性人干预研究，使用适当的样本量，采用适当敏感的神经认知测试，并研究一系列饮食蘑菇，以确认补充蘑菇对人类神经认知和情绪的影响。
AP-1转录因子FOSL-2在免疫纤维化条件下驱动心脏纤维化和心律不齐
实施可再生能源产生的广泛方法，[1]和大规模采用电动汽车。[2]这种绿色过渡只有在开发高效且环保的储能系统时才有可能。[1-3]作为最突出和通用的能源存储系统，电池被认为是以环境和社会经济上可疑的方式存储/传递按需功率的至关重要的齿轮。[4]理想情况下，可持续的能源存储设备应提供较大的能力，具有良好的利率能力，具有较长的运行寿命，最重要的是，依赖于无毒和非关键材料。[5–7]这些严格的要求位移锂离子蝙蝠（LIB）是真正绿色电池的首选选择。[5]当前的LIB在电解质（六氟磷酸锂，碳酸盐酯）中使用有毒和易燃化学物质，以及欧盟列出的元素为关键原料（CRMS），包括钴，锂或石墨。[8,9]除了在玻利维亚，阿根廷，智利，澳大利亚和刚果民主共和国的高供应风险外，CRM的处置和随后的海洋/垃圾填埋场都严重威胁动物和 div>
人类寿命的脑纤毛转录组的动态变化
摘要：几乎所有的脑细胞都含有原发性纤毛，触角样微管感觉细胞器，它们在其表面上起着至关重要的作用。在神经发育阶段，纤毛对于大脑形成和成熟至关重要。在成人大脑中，纤毛作为接收和传递各种信号并调节细胞间通信的信号枢纽的重要作用。这些独特的作用表明纤毛的功能以及可能在整个人类寿命中发生变化。为了进一步了解纤毛角色的年龄依赖性变化，我们识别并分析了整个人类寿命中纤毛结构和功能成分表达的年龄依赖性模式。，我们从勃雷恩斯潘潘特（Brainspan Atlas）获得了16个大脑区域的纤毛转录组数据，并通过计算回归系数，使用线性回归模型分析了年龄依赖性的表达模式。我们发现，在至少一个大脑区域中，有67％的纤毛转录本与年龄（DEGA）差异表达。年龄依赖性的表达是区域特异性的，在腹外侧前额叶皮层和海马中分别表达的DEGA数量最高和最低。大多数大脑区域的大多数纤毛dega都会随着年龄的增长而表现出上调。编码纤毛基底体成分的转录本构成了大多数纤毛degas，相邻的脑皮质表现出很大的重叠成对的cilia degas。α /β-微管蛋白和SNAP-25表达在与年龄相关的神经发育和神经退行性疾病中的失调。最引人注目的是，特定的α /β -tubulin亚基（TUBA1A，TUBB2A和TUBB2B）和SNAP -25分别在几乎所有大脑区域的年龄范围内分别显示出最高的下调和上调率。我们的结果支持整个生命周期中纤毛结构和功能成分的高动力学在脑回路的正常生理学中的作用。此外，他们提出了纤毛信号传导在与年龄相关的精神病/神经系统疾病的病理生理机制中的关键作用。
对成人寿命降低流体智能的神经贡献
流体智力，解决新颖，复杂问题的能力在健康的人类衰老过程中急剧下降。使用fMRI，流体智能与额叶大脑网络的激活反复相关，对这些区域的局灶性损害后的损害表明流体智能取决于它们的完整性。因此，领先活动中与年龄相关的功能差异可能导致流体智能的降低。本文报告了剑桥衰老和神经科学数据中心的分析，这是成人寿命中大型，基于人群的健康男性和女性的同类。数据支持一个模型，在该模型中，流体智能上与年龄相关的差异部分是由额叶区域对新的问题解决的反应性的部分介导的。我们首先使用独立样本复制此类中介。然后，我们精确地定位了介导的大脑区域，并表明中介与认知需求最激活的体素特别相关，但与认知需求抑制的体素相关。我们将该结果的鲁棒性量化为潜在的未建模的混杂因素，并估计效应的因果方向。最后，探索性分析表明，与年龄相关的流体智能差异的神经介导比常规体育活动的多样性相比，比其频率或持续时间更可靠。在控制头部运动时出现了多种非物理活动的额外调节作用。对将健康衰老与较低的液体智力联系起来的机制有了更好的了解，这可能表明减轻这种下降的策略。
PAN-Caspase抑制剂Q-VD-OPH对人嗜中性粒细胞寿命和功能的影响
人类嗜中性粒细胞是丰富的短寿命白细胞，通过构造凋亡程序以大约10 11个细胞的速度转换。某些生长因子，发炎的介体和感染因子会延迟细胞凋亡或诱导中性粒细胞因其他机制而死。尽管如此，大量数据表明，未经治疗的中性粒细胞的凋亡通常会在细胞分离和体外培养后24小时内发生。在分子水平上的凋亡是由execution子caspase-3驱动的，在此过程细胞促进症和宿主防御函数期间，下调。我们进行了当前的研究，以确定人类嗜中性粒细胞生存力和功能可以通过无毒，不可逆的泛蛋白酶抑制剂q-vd-o-ph-oph延长的程度。我们的数据表明，单个10μm剂量的这种药物足以显着延长细胞寿命。具体而言，我们表明，通过分析核形态，DNA碎片化和苯二烷基丝氨酸外部化以及procaspase-3加工和caspase活性的测量，预防了凋亡至少5天。相反，尽管大量的细胞白血病1（MCL-1），线粒体去极化下降下降。同时，维持谷胱甘肽水平，Q-VD-OPH阻止了与年龄相关的增加线粒体氧化应激。关于功能能力，我们表明吞噬作用，NADPH氧化酶活性，趋化性和脱粒是在Q-VD-OPH处理后保持的，尽管有所不同。因此，单个10μm剂量的Q-VD-OPH可以至少维持人类中性粒细胞活力和功能至少5天。