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不要混在一起！识别和处理整个寿命的混合特征
Akiskal HS，Banazzi F. J情感障碍2005; 8：245-58; Benazzi F，Akiskal HS。精神病学Res 2006; 141：81-8; Koukopoulos A，Sani G. Acta Psychiatr Scand 2014; 129：4-16; Faedda GL等人。j情感障碍2015; 176：18-23; Goldberg JF等。Am J Psychiatry 2009; 166：173-81; Olgiati P等。抑郁焦虑2006; 23：389-97; Mahli M. J Clin Psychiatry 2015; 76（3）：E381-2; Perugi G等。J Clin Psychiatry 2015; 76（3）：E351-8; Sani G等。j情感障碍2014; 164：14-8; Suppes T等。AM J Psychiatry 2016; 173（4）：400-7; Takeshima M，Oka T.精神病学临床Neurosci 2015; 68：109-16。
AI 预测的 mTOR 抑制剂可减少癌细胞增殖并延长秀丽隐杆线虫的寿命
摘要：雷帕霉素 (mTOR) 激酶的机制靶点是促进健康和延长寿命的首要药物靶点之一。除雷帕霉素外，只有少数其他 mTOR 抑制剂被开发出来并被证明能够减缓衰老。我们使用机器学习来预测针对 mTOR 的新型小分子。我们选择了一种小分子 TKA001，基于对高靶向概率、低毒性、良好的物理化学性质和更好的 ADMET 特征的计算机预测。我们通过分子对接和分子动力学对 TKA001 结合进行了计算机建模。TKA001 在体外可有效抑制 TOR 复合物 1 和 2 信号传导。此外，TKA001 在体外可抑制人类癌细胞增殖并延长秀丽隐杆线虫的寿命，这表明 TKA001 能够在体内减缓衰老。
在成人寿命中，海马 - 皮质整合支持记忆功能的两个长轴维度
图1。海马皮质连通性的地形梯度。a）前三个海马连接图（G1-G3），解释了左右半球的67％的方差。相似的颜色传达了类似的皮质连接模式。值范围在0（蓝色）和1（黄色）之间。b）图沿前后海马轴的连通性传达。从23个海马垃圾箱（每个〜2mm）的平均值与距离最前最前海马体素的距离（以毫米为单位）绘制。值，并在参与者之间平均。G1传达了沿前后梯度的连通性逐渐变化。g2传达了沿二阶长轴梯度的连通性逐渐变化，将中间海马与前端和后端分开。g3传达沿纵轴的连通性几乎没有变化，而连通性变化反而在主要的内侧侧面梯度中进行了组织。c）G1，G2和G3的皮质预测。值范围在0（蓝色）和1（黄色）之间。d）梯度空间中皮质网络的顺序。密度图可视化七个皮质网络的梯度值的分布（Yeo等，2011）。e）海马梯度的皮质模式与皮质功能组织的三个主要梯度之间的相关性，这些梯度在每个图的顶部都被示例（Margulies等，2016）。
全电动船舶中基于开放水域效率的变速策略及螺旋桨寿命延长
摘要 近年来，电力推进系统在船舶工业中的应用越来越广泛。螺旋桨的控制一直是该行业优先考虑的设计挑战。螺旋桨控制的关键问题之一是船舶的速度控制。合适的螺旋桨控制策略应具有经济效益，同时确保船舶电力系统的稳定性、可靠性和电能质量。本文提出了一种改进的螺旋桨控制策略来提高/降低船舶速度。该方案包括两种策略：最大加速度策略和高效运行策略。最大加速度策略旨在快速达到最终速度设定值。另一方面，高效运行策略被认为可以提高船舶电力系统的可靠性和电能质量，并且加速度略高于传统方法。此外，还采用机械指标来比较各种变速策略的性能。利用该指标（即寿命损失 (LoL)），分析了变速操作对螺旋桨轴疲劳的影响，并讨论了所提方法在提高螺旋桨寿命方面的优势。模拟表明，采用所提出的变速方案可将螺旋桨机械磨损降低至传统方法的约 1.8%，从而延长其寿命。
靶向ISODGR-蛋白损伤的免疫疗法在蛋白质脱氨酸的小鼠模型中延长了寿命
衰老是由于损害正常生化过程的分子损伤的积累而导致的。我们先前报道了对氨基酸序列NGR（ASN-GLY-ARG）的年龄相关损伤导致“功能获得”构象转换为ISODGR（ISOASP-GLY-ARG）。这种整联蛋白结合基序可激活白细胞并促进慢性炎症，慢性炎症是年龄相关的心血管疾病的特征性。现在，我们报告说，抗ISODGR免疫疗法可减少PCMT 1 /小鼠的寿命降低。我们观察到来自PCMT 1 /和自然老化的WT动物的多个组织中ISODGR和炎症细胞因子表达的广泛积累，也可以通过注射ISODGR修饰的等离子体蛋白或合成肽来诱导它们。然而，每周注射抗静脉mAb（1 mg/kg）足以显着降低人体组织中的Isodgr-蛋白质水平，降低血浆血浆中促炎细胞因子浓度，改善认知/协同的抑制量，并延伸
使用MRI脑图的进行性核上麻痹综合征的分阶段
人类寿命的大脑图表，以在正常衰老和各种神经系统疾病中构建脑解剖结构的动态模型。他们提供了新的可能性来量化从临床前阶段到死亡的神经解剖学变化，那里没有longi tudinal MRI数据。在这项研究中，我们使用大脑图来对脑萎缩的进展进行进行性超核麻痹 - 瑞奇综合征。 我们组合了多个数据集（n = 8170个涵盖整个寿命的健康受试者的质量控制的MRI，以及从四个重复的tauopathy神经疗法的核定型起始（4Rttni）to to to to to to to to contrapice to to to contrapice to to to to to to to to n = 62 MRI的核酸内核（4rtni）的核能效率和健康的效率象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性的效率为麻痹 - 瑞典综合症大脑结构。 然后，我们在时间和空间中映射了健康和进行性核上麻痹 - 瑞典邦综合征图表之间的顺序差异。 我们发现了萎缩进展的六个主要阶段：（i）ven tral diencephalon（包括丘脑下核，底胺和红色核），（ii）Pallidum，（iii）脑干，纹状体，纹状体，纹状体和杏仁核，（IV）丘脑，（IV）thalamus，（v）thalamus，（v）lobe和（VI）。 随着时间的流逝，具有最严重萎缩的三个结构是丘脑，其次是钯和脑干。 这些结果与进步性上核瘫痪 - 里希尔森综合症的陶氏病进展的神经病理学分期相匹配，该病理应该在pallido-nigro-luysian系统中开始，并通过纹状体和杏仁核向Cerebral cortral cortex和Caudess和Caudsemton和Caudsemth the Pallido-Nigro-luysian系统开始传播。在这项研究中，我们使用大脑图来对脑萎缩的进展进行进行性超核麻痹 - 瑞奇综合征。我们组合了多个数据集（n = 8170个涵盖整个寿命的健康受试者的质量控制的MRI，以及从四个重复的tauopathy神经疗法的核定型起始（4Rttni）to to to to to to to to contrapice to to to contrapice to to to to to to to to n = 62 MRI的核酸内核（4rtni）的核能效率和健康的效率象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性象征性的效率为麻痹 - 瑞典综合症大脑结构。然后，我们在时间和空间中映射了健康和进行性核上麻痹 - 瑞典邦综合征图表之间的顺序差异。我们发现了萎缩进展的六个主要阶段：（i）ven tral diencephalon（包括丘脑下核，底胺和红色核），（ii）Pallidum，（iii）脑干，纹状体，纹状体，纹状体和杏仁核，（IV）丘脑，（IV）thalamus，（v）thalamus，（v）lobe和（VI）。随着时间的流逝，具有最严重萎缩的三个结构是丘脑，其次是钯和脑干。这些结果与进步性上核瘫痪 - 里希尔森综合症的陶氏病进展的神经病理学分期相匹配，该病理应该在pallido-nigro-luysian系统中开始，并通过纹状体和杏仁核向Cerebral cortral cortex和Caudess和Caudsemton和Caudsemth the Pallido-Nigro-luysian系统开始传播。这项研究支持在人类寿命中使用大脑图表来研究神经退行性疾病的进展，尤其是在没有特定的生物标志物的情况下，如PSP中。
工作论文现实世界的电动公交车运行：电池的技术、性能、退化和寿命趋势
要点 ▪ 为了实现公共交通系统的脱碳，公交车电气化的步伐正在加快。从成本和性能的角度来看，锂离子电池是电动公交车最有价值的组件。 ▪ 非最佳操作条件下电池退化加速，导致电动公交车电池的使用寿命缩短。极端温度会导致电池老化，影响电动公交车的运行能力、安全性和更换率。这会导致总拥有成本飙升，损害电动公交车的经济可行性。 ▪ 全球范围内，电动公交车的实际运行数据有限，在印度几乎没有。本文分析了流行电池技术在不同条件下退化的电池级实验数据，并将其与实际案例研究进行比较，以推断出在印度气候条件下最佳性能的情景。 ▪ 对于给定的路线，电池尺寸和充电策略应考虑电动公交车的能耗要求和效率。电池组必须配备高效的热管理系统，以保持最佳电池温度。▪ 在电池中，必须使用先进的电池管理系统进行实时监控和数据收集。数据可用性对于制定所需的标准、法规和测试生态系统以确保采用最佳实践至关重要。
Matthew R. Sanders·Alina Morawska的育儿和儿童发展手册
©Springer International Publishing AG，Springer Nature 2018的一部分，这项工作将获得版权。所有权利都是由出版商保留的，无论材料的全部或部分都是有关的，特别是翻译，重新使用，重新使用，插图，朗诵，广播，对缩微胶卷或以任何其他物理方式的复制，以及以任何其他物理方式以及信息存储和检索，电子适应，计算机软件，计算机软件，或类似或不同意的方法论，或者现在已知或已知的方法。使用一般描述性名称，注册名称，商标，服务标记等。在本出版物中，即使在没有具体陈述的情况下，这种名称也不意味着免于相关的保护法律和法规，因此可以免费使用。出版商，作者和编辑可以肯定地假设本书中的建议和信息被认为在出版之日是真实而准确的。关于本文包含的材料或可能犯的任何错误或遗漏，发布者，作者或编辑都没有提供明示或暗示的保修。出版商在已发表的地图和机构隶属关系中的管辖权索赔方面保持中立。
质膜损伤限制了酵母中的复制寿命，并诱导人成纤维细胞过早衰老
质膜损伤（PMD）在所有细胞类型中都由于环境扰动和细胞自主活性而发生。但是，除了恢复或死亡，PMD的细胞结局在很大程度上仍然未知。在这项研究中，使用萌芽的酵母和正常的人成纤维细胞，我们发现细胞衰老（稳定的细胞周期停滞导致有机衰老）是PMD的长期结果。我们使用芽酵母的遗传筛查意外地确定了PMD反应与复制寿命法规之间的紧密遗传关联。此外，PMD限制了萌芽酵母中的复制寿命；膜修复因子的上调ESCRT-III（SNF7）和AAA-ATPase（VPS4）扩展了它。在正常的人成纤维细胞中，PMD通过Ca 2+ –p53轴诱导过早衰老，但不是主要的衰老途径，DNA损伤响应途径。ESCRT-III（CHMP4B）的瞬时上调抑制了PMD依赖性衰老。 与mRNA测序结果一起，我们的研究强调了一种未充分考虑但无处不在的衰老细胞亚型：PMD依赖性衰老细胞。ESCRT-III（CHMP4B）的瞬时上调抑制了PMD依赖性衰老。与mRNA测序结果一起，我们的研究强调了一种未充分考虑但无处不在的衰老细胞亚型：PMD依赖性衰老细胞。
人类连接组项目寿命衰老和开发研究的动脉自旋标记灌注MRI分析
图4：管道生产的工作台场景，以评估注册和掩盖精度。分别通过细绿色和蓝色线条显示了自由表面的白色和曲面。ASL体积脑面膜轮廓显示在洋红色中。白色盒子表示ASL获取的视野，转变为ASL网格的T1W空间。青色线（在矢状视图中在小脑的底部看到）表示位于视野外的ASL脑面膜的一部分。Greyscale中的基本图像是完整335