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（ASST。Croud.dr。）Erinc Hallacli，Phd Max Perutz Labs and Hejemines of Vienna Vienna Biocenter博士 - BOHR-GASSE 9，1030 VIENNA，VIENNA，AUSTRIA ERINC.HAL.HAL.HAL.HAL.HAL.HAL
大学，大学。医学博士。Jan Pruszak Lab 2024 - P RESENT PhD Supervisor of Elizabeth Ethier and Kathleen Berkun at Max Perutz Labs 2023 - P RESENT Co-Mentoring research assistant Maitreya Rose, Khurana Lab 2022 - 2024 Mentored research assistant Elizabeth Ethier, Khurana Lab full time 2022 - 2024 Mentored research assistant Ronya Strom, Khurana Lab full time 2022-2022指导哈佛研究生轮换学生Dan Hathaway，Khurana Lab 2个月2021-2023指导的Pinbac学者David Guarin（在哈佛医疗学校的神经科学计划中为不足的少数群体的神经科学计划） H. Wang *，Khurana实验室全日制2年 *在Hallacli等人的合着者，2022 Cell 2019-2021指导的研究助理Zoe Sheinkopf *，Khurana Lab *，Khurana Lab *Hallacli et.Al.的合着者，2022 Cell 2018 Cell 2018 cell 2018年夏季实验室，shubhangaana sathyakumar *，khanghangumar *，khangurana *，khangurana *，khubhangumar *，khurana * Hallacli et.Al.，2022 Cell 2018指导暑期实习生Jin Kyung Ahn，Khurana Lab全日制，2017年为2个月指导了研究助理Merylene Mesidor，Khurana Lab全职全职2017年指导了暑期实习生STEMHANIE CHAN，Stephanie Chan，Khurana Lab，Khurana Lab全日制，在2016年全职研究助理Zarina Brine Brine Brine * for Zarina brune * Tsvetkov等人，2020年细胞报告2012年的指导暑期实习生克莱尔·斯皮尔曼（Claire Spielman） *，Akhtar Lab全职工作3个月 * Hallacli et.Al.的合着者，2012年，Molecular Cell
关键保护屏障中的转运蛋白调节
我想首先感谢我的博士主管Hae-Young Kee教授。在过去的几年中，她一直指导和指导我，并与我一起度过了最好和最糟糕的时代。我只能希望我从互动中成为一个更好的人，我将永远随身携带她教给我的教训。我要感谢我的监督委员会，杨·博克（Yong-Baek Kim）教授和斯蒂芬·R·朱利安（Stephen R. Julian）教授，以支持整个计划的委员会成员和老师。说我遇到了很多人是轻描淡写的。Whether it be fleshing out physics ideas or casual quality of life interactions I would like to thank in no spe- cific order Andrei Catuneanu, Jacob S. Gordon, Austin Lindquist, Nazim Boudjada, Emily Zinnia Zhang, Vijin Venu, Peihang Xu, CJ Woodford, Daniel Baker, Leonardo Jose Uribe Castano, Sopheak Sorn，Wonjune Choi，Li Ern Chern，Geremia Mas-Sarelli，Adarsh Patri，Eli Bourassa，Eli Bourassa，Ilan Tzitrin，Heung-Sik Kim，Yige Chen，Vijay Shankar Venkataraman，Robert Scha函数Diana Swiecicki，Ilia Khait，Pranai Vasudev，Sergey Eyderman。非常感谢您向Heung-Sik Kim提供无尽的帮助，希望我不会像我怀疑那样打扰您。我相信，如果不是我的朋友，同事和同志Aris Spourdalakis和Dionysia Pitsili-Chatzi，我不会活着，我永远对此表示感谢。在我的努力中，他们无休止的支持，我非常感谢我的母亲Panagiota Karouni和姐姐Stavroula Stephi Stavropoulos。感谢您多年来的支持和支持。我也很感激我的朋友在海洋中，瓦西利斯·罗卡吉（Vasilis Rokaj），彼得罗斯·安德烈亚斯（Petros Andreas Pantazopoulos），乔治·巴塔吉安尼斯（George Batagiannis），perseas christodoulidis，gilho ahn，savvas ros-tadis，savvas rostadis，kalliopi souvatzi，以保持我的精神振奋。最后，我将不感谢物理学系的所有受雇于的工作，他的持久工作使我和其他所有研究生都成为可能。特别感谢伊莎贝拉（Isabella）在该部门的晚上工作之夜是友好的面孔。
Enigma-Chronic疼痛：识别慢性疼痛相关的全球倡议
John Jahanshad，Andoh D，Georgia Antoniou，Apkar Vania Apkarian，Laurco-Hino-Hininal IS。 Martin Domin，Natalia Egorova-Brumley DN，James Fachon，OO，Jodi M. Gilman。 Marco L. Loggia和BBB，Marco L.Loggia和BBB，Marco L.Loggia，Marco L. Millard的评估，Susanne，Samantha K. Millard，Rajeny A.公园，小龙格GGG，耶稣·普约尔P，琳达·罗博波，施特林·桑，德林·孙，MMM，A。AnnaWoodbury ckk，www，www，Fadel XXX，Ravi R. Bhatt C，Christopher R.K. Paul M. Thompson C
损坏左侧调节电路在额颞痴呆中产生更大的积极情绪反应性
积极的情绪是指一个情感家庭，其中包括幸福，娱乐，依恋爱，养育爱，敬畏和热情等（Shiota，Neufeld，Yeung，Yeung，Moser，Moser和Perea，2011年）。这些情绪具有重要的社会功能，促进方法行为，激励社会参与，促进新的社交联系（Fredrickson，2004年），并逆转由负面情绪引起的生理激活（Fredrickson＆Levenson，1998）。一定程度的积极情绪反应性被认为是最佳的；太低或太高的水平可能是有问题的。例如，积极情绪过高的基础临床症状，例如阿内迪尼和抑郁症，而过高的水平会导致不适当的人际边界，风险危险和躁狂（Gruber，Harvey，Harvey和Purcell，＆Purcell，2011年）。分布在情感上和情绪调节的分布式大脑系统协同行动，以产生观察到的积极情绪反应的水平（通常以面部行为，生理学和主观经验的变化来衡量）。因此，支持积极情绪的神经系统的损伤是否导致情绪柔和或强化的情绪应取决于解剖学损伤的基因座。通常，对情绪产生电路的损害应降低积极的情绪反应性，而对情绪调节电路的损害应削弱抑制作用，从而导致高度带来积极的情绪。长期以来一直在争论积极情绪在大脑中横向的程度。两条证据支持这一结论。While emotion generating sys- tems (i.e., projections from pregenual anterior cingulate cor- tex to the central nucleus of the amygdala, hypothalamus, and brainstem) initiate rapid emotional responses to positive emotional cues ( Saper, 2002 ), emotion regulating systems (i.e., ventrolateral prefrontal cortex, orbitofrontal cortex, dorso- medial prefrontal cortex, and pre/supplementary motor area), with connections to striatum, thalamus, and subthalamic nuclei, promote down-regulation of affective responding in ways that are commensurate with individual goals and the social context ( Aron, 2007; Ochsner & Gross, 2005; Wager, Davidson, Hughes, Lindquist, & Ochsner, 2008 ).有些人认为对积极和负面情绪的感知和表达存在正确的半球优势（Tucker，1981），但其他人则建议左半球在积极情绪中起着主导作用（Davidson＆Fox，1982）。先前的研究得出的结论是，左半球损害通常会减少积极的情绪，而右半球损害通常会增加积极的情绪。在WADA的研究中，可以停用右半球（通过单侧氨基脂质注射杏仁钠）但保留左侧的左半球，患者经常表现出乐观和欢笑（Perria，Rosadini和Rossi，＆Rossi，＆Rossi，1961; Sackeim等，Sackeim等，1982）。同样，许多病变研究，但不是全部（House，Dennis，Warlow，Hawton和Molyneux，1990），发现右半球损伤通常会导致笑声和微笑（Gainotti，1972; Sackeim等，1982）。积极的情绪被认为在右半球损害或功能障碍的范围内持续存在，因为
E2ENNet：用于情感脑机接口的端到端神经网络
情绪的反映有两种，包括外部反应和内部反应：外部反应包括人的面部表情、手势或言语等；内部反应包括皮肤电反应、心率、血压、呼吸频率、脑电图（EEG）、脑电图（EOG）（Yu et al., 2019）、脑磁图（MEG）（Christian et al., 2014）。从神经科学的角度（Lotfiand Akbarzadeh-T., 2014）发现，大脑皮层的主要区域与人的情绪密切相关（Britton et al., 2006; Etkin et al., 2011; Lindquist and Barrett, 2012），这启发我们通过在头皮上放置脑电电极来收集脑电信号，记录大脑的神经活动，从而识别人的情绪。脑电信号蕴含着情绪信息，近年来在情绪识别领域得到了广泛的应用（Soroush et al.，2017；Sulthan et al.，2018；Alarcao and Fonseca，2019）。在传统的脑电情绪识别过程中，特征提取是至关重要的步骤。如图1所示，在对脑电信号进行预处理后，通常需要从原始脑电信号中提取特征，然后输入到网络进行分类识别（Duan et al.，2013；Chen et al.，2021；Ma et al.，2021）。Duan等（2013）提出了五频带的差分熵（DE）特征，并利用DE特征获得了满意的分类结果。Li et al. (2019) 利用短时傅里叶变换提取时频特征，计算 theta、alpha、beta、gamma 波段的功率谱密度 (PSD) 特征，并使用 LSTM 进行情绪判别，取得了显著的分类结果。马等 (2021) 提出了一种甲虫天线搜索 (BAS) 算法，该算法在三个不同波段和六个通道中提取三个不同的特征，并采用 SVM 分类器进行分类。与传统 SVM 方法相比，BAS-SVM 方法的分类准确率提高了 12.89%。近年来，深度学习方法被广泛应用于情绪识别 (Jia et al.，2020a；Li et al.，2020；Zhou et al.，2021)。宋等 (2021) (2018) 根据电极位置设计 DE 特征，并使用图卷积神经网络 (GCNN) 作为分类器。张等 (2019) 创新性地将从脑电数据集中提取的 DE 特征与从面部表情数据集中提取的特征相结合，构建了时空循环神经网络 (STRNN) 用于情绪识别。李等 (2018) 提出了一种双半球域对抗神经网络 (BiDANN)，以 DE 作为输入特征，在 SEED 数据集上进行了受试者相关和受试者独立的实验，取得了相对最佳的性能。郝等 (2021) 提出了一种提取 PSD 特征作为输入的轻量级卷积神经网络，并在 DEAP 数据集上进行了实验，分别取得了 82.33 和 75 的成绩。Valance 和 Arousal 分别为 46%。Chen 等人 (2021) 提出了一种集成胶囊卷积神经网络 (CapsNet)，该网络使用小波包变换 (WPT) 进行特征提取。平均
使用 3-D 深度学习模型进行大规模脑功能网络整合以辨别自闭症
目前，自闭症谱系障碍的诊断主要依靠临床医生的症状和行为来判断。但这些方法要求医生具备很高的专业知识，且诊断结果容易受到医生的主观性影响。为了寻找更客观的生物标志物来识别自闭症谱系障碍，许多研究者致力于从遗传学、表观遗传学、身体代谢和神经影像学等角度寻找有效的生物标志物（ Goldani et al., 2014 ）。神经影像学被认为是一种很有前途的非侵入性技术，可以揭示人脑的潜在模式。利用结构磁共振成像（sMRI）、功能磁共振成像（fMRI）和正电子发射断层扫描（PET）等技术，可以将人脑建模为一个复杂的系统，各个区域执行不同的结构和功能。先前的神经影像学研究表明，在神经或精神疾病人群中，大脑的结构和功能连接都会发生交替（ Mueller et al., 2013 ）。在各类检查方法中，fMRI，尤其是记录血氧水平依赖性 (BOLD) 信号变化的静息状态 fMRI (rs- fMRI)，已广泛用于研究阿尔茨海默病 (Qureshi et al., 2019b)、精神分裂症 (Yan et al., 2019) 和 ASD (Abraham et al., 2017) 等精神疾病。功能性磁共振成像数据以高维 (∼ 100 万) 的 4 维矩阵格式组织，包含空间和时间信息。这使得直接利用原始数据作为分类算法的输入成为一项艰巨的任务。为了解决数据的高维性，已经提出了许多降维技术 (Abdi and Williams, 2010; Suk et al., 2015; Soussia and Rekik, 2018)。一些人没有使用原始 fMRI 数据，而是提出了脑功能网络分析来描述感兴趣区域 (ROI) 之间的“关系”。基于脑血流会刷新脑各区域的神经活动这一事实，对功能连接 (FC) 进行建模有助于理解精神障碍的神经基础 (Lindquist, 2008)。最常用的 FC 模型是 Pearson 相关性，可以使用两个脑区之间的 BOLD 信号来计算。脑功能网络 (BFN) 是根据图谱预先定义的所有位置的 FC 强度构建的。BFN 构建方法明确将维数从 4 维降低为 1 维向量。许多机器学习 (ML) 方法已成功用于与 ASD 相关的改变的 BFN 的自动分类 (Uddin 等人，2013；Abraham 等人，2017)。一些方法采用稀疏方法，通过在损失函数中添加额外的稀疏正则化项（例如，Lasso（Tibshirani，1996）或Elastic Net（Zou and Hastie，2005））来实现隐式降维。然而，常用来描述 ROI 之间 FC 的相关性仅捕捉线性关系，不适合表征高阶或非线性特征（Shojaee et al., 2019）。此外，将数据折叠成特征向量（向量化）会丢弃脑区的空间信息（Kong et al., 2019）。此外，传统的分类算法，如支持向量机（SVM）（Cortes and Vapnik, 1995）、随机森林（Liaw and Wiener, 2002）和朴素贝叶斯（Rish, 2001）属于浅层分类