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皮质综合征的神经病理学和新兴生物标志物
摘要皮质性肥大综合征（CBS）是一种临床综合征，其特征是进行性不对称的肢体刚度和肌lon肌，肌阵挛，皮质感觉丧失和外星肢体现象的苦难。皮质可质性变性（CBD）是CBS最常见的潜在病理之一，但是其他疾病，例如进行性障碍性上核麻痹（PSP），阿尔茨海默氏病（AD）和额叶lobar lobar nobar noteraper，以及TDP-43的含义，也与此综合症相关联。在这篇综述中，我们描述了CBS中的常见和罕见的神经病理学发现，包括呼吸症，突触核酸，TDP-43蛋白质病，在肉瘤蛋白质疾病中融合，pr虫疾病（Creutzfeldt- jakob病）（Creutzfeldt- jakob病）和脑血管疾病，基于文献研究，脑血管疾病的研究和脑血管造影研究。与CBS相关的遗传突变（包括GRN和MAPT）也得到了审查。与CBS相关的神经退行性疾病的临床病理学研究表明，与CBS有关，无论是潜在的病理，额心以及运动和前病理学与CBS有关。可以预测CBS的潜在病理的临床特征尚不清楚。使用与广告相关的生物标志物（IE，淀粉样蛋白和TAU正电子发射断层扫描（PET）和流体生物标志物），经常由AD引起的CBS可以与CBS的其他原因区分开。tau pet可能有助于将AD与其他tauopathies和非tauopathies区分开，但是区分非AD Tauopathies，尤其是PSP和CBD仍然具有挑战性。尽管当前针对CBS的临床诊断标准具有次优的敏感性和特异性，但新兴的生物标志物对CBS患者的潜在病理诊断的诊断有望有望改善。
皮质综合征的神经病理学和新兴生物标志物
摘要皮质性肥大综合征（CBS）是一种临床综合征，其特征是进行性不对称的肢体刚度和肌lon肌，肌阵挛，皮质感觉丧失和外星肢体现象的苦难。皮质可质性变性（CBD）是CBS最常见的潜在病理之一，但是其他疾病，例如进行性障碍性上核麻痹（PSP），阿尔茨海默氏病（AD）和额叶lobar lobar nobar noteraper，以及TDP-43的含义，也与此综合症相关联。在这篇综述中，我们描述了CBS中的常见和罕见的神经病理学发现，包括呼吸症，突触核酸，TDP-43蛋白质病，在肉瘤蛋白质疾病中融合，pr虫疾病（Creutzfeldt- jakob病）（Creutzfeldt- jakob病）和脑血管疾病，基于文献研究，脑血管疾病的研究和脑血管造影研究。与CBS相关的遗传突变（包括GRN和MAPT）也得到了审查。与CBS相关的神经退行性疾病的临床病理学研究表明，与CBS有关，无论是潜在的病理，额心以及运动和前病理学与CBS有关。可以预测CBS的潜在病理的临床特征尚不清楚。使用与广告相关的生物标志物（IE，淀粉样蛋白和TAU正电子发射断层扫描（PET）和流体生物标志物），经常由AD引起的CBS可以与CBS的其他原因区分开。tau pet可能有助于将AD与其他tauopathies和非tauopathies区分开，但是区分非AD Tauopathies，尤其是PSP和CBD仍然具有挑战性。尽管当前针对CBS的临床诊断标准具有次优的敏感性和特异性，但新兴的生物标志物对CBS患者的潜在病理诊断的诊断有望有望改善。
脑尸检的简介
原理：硬膜下血肿通常是由硬膜下桥脉破裂引起的。尤其是在老年人中，它们可以在相对琐碎的创伤后发生。血液在硬膜下空间中自由移动，可能覆盖整个半球凸度。在急性情况下，血凝块是半液体，在尸检时从硬脑膜上滑动。几周后，凝块变硬并封装在膜中。以下缓慢的吸收过程。具有瀑布病史的老年人有多个获得硬膜下血肿的机会。和急性亚蛛网膜下腔出血与突然发作的病史一致，有时与恶心，呕吐，颈部僵硬，视力问题和/或意识丧失有关。Lobar浅表出血通常是脑淀粉样血管病的继发性；受影响的血管局限于瘦素和皮质灰质。该患者似乎没有颅底败血症或脑病的病史，因此不太可能下胸膜下肌瘤。发现了该患者，因此问题茎的直接原因尚不清楚。
ftld-grn中的神经胶质：从支持演员到领导角色
progranulin和TDP-43神经退行性疾病之间的缺失联系，其无情进行的临床课程和稀疏的治疗选择，负责全球范围内的大量发病率和死亡率。这些疾病是通过进行性运动和/或认知功能障碍在临床上表征的，并在病理上通过在脆弱的神经元种群中堆积错误的蛋白质在病理上表征。与神经退行性条件相关的大多数遗传突变直接影响产生，溶解度，细胞内定位或骨料易发蛋白的周转率。但是，ftld-grn是一个显着的例外。在TDP-43夹杂物（FTLD-TDP）的额颞叶脱发子集中，患者在GRN中具有杂合性损失 - 功能突变，从而导致秘密蛋白蛋白预化蛋白的单倍弥补。预胰岛素单倍氨酸导致神经变性的机制和特征性的TDP-43蛋白聚集体仍然是一个重要但未解决的问题。
第二届 DZG 慕尼黑日
10. 夜间高温暴露与中风风险 | 何成（DZHK） 11. 增强的legumain活性将前颗粒蛋白缺乏与额颞叶变性的TDP-43病理联系起来 | Maria-Teresa Mühlhofer（DZNE） 12. 由LMP1-TRAF6复合物直接介导的Epstein-Barr病毒驱动的B细胞淋巴瘤 | Fabian Giehler（DZIF） 13. 小鼠和人脑中前脉冲抑制和精神分裂症基因的共表达 | Lillian Garrett（DZPG） 14. TREM2：从靶标识别到翻译 | Kai Schlepckow（DZNE） 15. 免疫介导的松果体失神经支配是心脏病睡眠障碍的基础 | Karin Ziegler（DZHK） 16. 解剖肌肉中基于Treg的免疫代谢串扰 | Maike Becker (DZD) 17. 肝脏免疫变阻器调节慢性 HBV 感染中的 CD8 T 细胞免疫 | Hannah Wintersteller (DZIF)
了解在线注册表的促进者和黑人大脑健康所经历的障碍
图1教育的结构相关性在地理区域之间有所不同。（a）大脑图显示了由年龄和性别控制的大脑体积与受教育程度的关联。用P FWE <0.05的无阈值集群方法校正了多个比较。（b）顶部面板：散点图，显示了与教育程度正相关的区域内大脑体积的地理比较。使用Kruskal – Wallis检验计算比较。底部面板：跨条件的地理比较的效果大小。我们利用5000个自举重新采样来计算平均差异。TFCE方法用于解释家庭误差的方法来纠正多重比较。AD，阿尔茨海默氏病； ftld，额颞痴呆，叶变性； HCS，健康对照；洛杉矶，拉丁美洲； TFCE，无阈值集群。AD，阿尔茨海默氏病； ftld，额颞痴呆，叶变性； HCS，健康对照；洛杉矶，拉丁美洲； TFCE，无阈值集群。
TDP-43蛋白质病：新一波的神经退行性疾病
含有TAR DNA结合蛋白43（TDP-43）的致病沉积物的抽象夹杂物在大脑和脊髓中很明显，这些患者的脊髓和跨神经退行性疾病谱的患者存在。例如，大多数偶发性肌萎缩性侧性硬化症患者（高达97％），额颞Lobar变性（〜45％）的患者很大一部分表现出TDP-43阳性神经元内包含物，这表明该蛋白质在疾病病原体中的作用。此外，TDP-43夹杂物在与多个基因突变有关的家族性ALS表型中很明显，包括TDP-43基因编码（TARDBP）和无关基因（例如，C9orf72）。虽然TDP-43是对RNA相关代谢至关重要的必不可少的RNA/DNA结合蛋白，但确定TDP-43介导神经变性的病理生理机制似乎很复杂，并且揭示了这些分子过程对于有效疗法的发展似乎至关重要。本综述强调了TDP-43蛋白的关键生理功能，同时考虑了与致病性TDP-43沉积相关的神经退行性疾病的扩展，并解剖了TDP-43可以介导神经变性的关键分子途径。
TDP-43蛋白质病：新一波的神经退行性疾病
含有TAR DNA结合蛋白43（TDP-43）的致病沉积物的抽象夹杂物在大脑和脊髓中很明显，这些患者的脊髓和跨神经退行性疾病谱的患者存在。例如，大多数偶发性肌萎缩性侧性硬化症患者（高达97％），额颞Lobar变性（〜45％）的患者很大一部分表现出TDP-43阳性神经元内包含物，这表明该蛋白质在疾病病原体中的作用。此外，TDP-43夹杂物在与多个基因突变有关的家族性ALS表型中很明显，包括TDP-43基因编码（TARDBP）和无关基因（例如，C9orf72）。虽然TDP-43是对RNA相关代谢至关重要的必不可少的RNA/DNA结合蛋白，但确定TDP-43介导神经变性的病理生理机制似乎很复杂，并且揭示了这些分子过程对于有效疗法的发展似乎至关重要。本综述强调了TDP-43蛋白的关键生理功能，同时考虑了与致病性TDP-43沉积相关的神经退行性疾病的扩展，并解剖了TDP-43可以介导神经变性的关键分子途径。