XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemLOCUS
高分辨率和对比度7特斯拉MR脑成像新生儿
1 London Collaborative Ultra High Field System (LoCUS), King ' s College London, London, United Kingdom, 2 Guys and St Thomas ' NHS Foundation Trust, London, United Kingdom, 3 Centre for the Developing Brain, School of Biomedical Engineering and Imaging Sciences, King ' s College London, London, United Kingdom, 4 Biomedical Engineering Department, School of Biomedical Engineering and Imaging Sciences, King ' s College London, London, United王国，5先生研究合作，西门子医疗保健有限公司，伦敦，英国，6 MRC神经发育障碍中心，国王学院伦敦国王学院，伦敦，联合王国，7生物医学图像技术，ETSITelecomunicaciCión，Madrid and Ciber-Bbn，ISCII和Madrid，Madrid，Madrid，Madrid，Madrid，Madrid，Madrid，Madrid，Madrid，Madrid，神经发育科学，精神病学研究所，心理学和神经科学研究所，伦敦国王学院，英国伦敦，9先生，放射科先生，放射科，大奥蒙德街儿童医院，伦敦，英国，
第五届基因组医学和肿瘤学会议...
“Illumina – BioRad 单细胞测序解决方案” 博士生（>3 年）会议 会议主席：David Cano 博士 09.20 - 09.35 Sabina Sanchez-Hernandez “锌指核酸酶与 CRIPR 特异性核酸酶对 Wiskott-Aldrch 综合征基因座基因组编辑的比较” 09.35 – 09.50 Daniel Toro Dominguez
靶向基因插入，恢复气道上皮细胞中的 CFTR 功能
囊性纤维化 (CF) 是由分布在 CFTR 基因位点约 25 万个碱基对上的多种突变引起的，其中至少有 382 个是致病突变 (CFTR2.org)。尽管现在有多种编辑工具可用于校正单个突变，但可以强烈支持一种更通用的基因插入方法，原则上能够校正几乎所有的 CFTR 突变。如果这种方法能够有效校正气道上皮的相关干细胞，那么它就有可能为肺部提供终身校正。在本文中，我们重点介绍了将基因有效插入气道上皮干细胞的几个要求。此外，我们重点关注转基因构建体和内源性 CFTR 位点的特定特征，这些特征会影响插入的基因序列是否会在气道上皮中产生强大且生理相关的 CFTR 功能水平。最后，我们考虑如何将体外基因插入方法应用于直接体内编辑。
遗传变异调节炎症体活性
在炎症体启动和激活后，对骨row衍生的巨噬细胞（BMDM）进行了白细胞介素-1 B释放的抽象定量性状基因座映射（BMDM）。最强的相关基因座映射到7号染色体上的Pycard基因，该基因座的染色体基因编码为炎症体适配器蛋白凋亡相关的斑点样蛋白（ASC）（ASC）。DBA/2和AKR Pycard基因在其3'未翻译区域（UTR）中仅在单核苷酸多态性（SNP）上有所不同。DBA/2与AKR BMDM的pycard mRNA表达和ASC蛋白水平升高，并增加了炎性体斑点的形成，这与Pycard mRNA稳定性的增加有关，而转录率没有提高。crispr/cas9基因编辑在DBA/2胚胎干细胞上进行，以将pycard 3'utr SNP从dba/2更改为AKR等位基因。由于pycard mRNA稳定性降低，将细胞分化为巨噬细胞后，这种单碱基的变化显着降低了Pycard表达和炎症体活性。
欧洲物流与供应链可持续性报告2024
图4。评估纳米旋转的性能。a-b比较了通过纳米重新启动估计的每个CpG基因座的甲基化水平与bisulfite测序和孔雀孔的6.3.8在GM24385数据上。PCC = Pearson相关系数。c-d比较了纳米恢复估计的CpG岛的平均甲基化水平与Bisulfite测序和GYPED 6.3.8在GM24385数据上的平均甲基化水平。
电磁学 讲座 6：电势
“所以我们只需要叠加径向场线，这些场线是通过在三维笛卡尔/球面/圆柱坐标系中取电势梯度的负值而得到的，并且垂直于等势线，即所有具有相同势差的点的轨迹点。很简单……我们就这么做！……哦，等等……什么？。”
具有提高AAV生产率的新的T抗原负HEK293细胞系
图1Hekexpress®细胞的基因型表征。（a）使用靶向T抗原编码序列的引物（集1）的引物，跨Hekexpress®基因组的TLA序列覆盖率。绘图表明质粒的积分位点位于3染色体等效物（CHR3）上。（b）使用针对T抗原编码序列（集1）或CHR3（集3和4）的引物（集3和4）的引物（集3和4）的引物，（b）在人类CHR3中整合基因座的TLA序列覆盖率。 集合1的覆盖范围表明，与人类HG38基因组相比，Hekexpress®基因组（绿色箭头）中的550 kb缺失。 集合3和4的覆盖范围确认了综合质量PRTAK的连接。 （c）PRTAK质粒图最初集成在Hekexpress®细胞系中。 大小的T抗原序列在橙色的基因中，在深紫色和grnas（grna_beginning和grna_end）中指示。 （d）Chr3等效（红色）的图与550 kb缺失以及包含T抗原序列的PRTAK质粒的整合。 由TLA证实的质粒 - 染色体连接均以蓝色指示。 Hek，人类胚胎肾； TLA，靶向基因座放大。（b）在人类CHR3中整合基因座的TLA序列覆盖率。集合1的覆盖范围表明，与人类HG38基因组相比，Hekexpress®基因组（绿色箭头）中的550 kb缺失。集合3和4的覆盖范围确认了综合质量PRTAK的连接。（c）PRTAK质粒图最初集成在Hekexpress®细胞系中。大小的T抗原序列在橙色的基因中，在深紫色和grnas（grna_beginning和grna_end）中指示。（d）Chr3等效（红色）的图与550 kb缺失以及包含T抗原序列的PRTAK质粒的整合。由TLA证实的质粒 - 染色体连接均以蓝色指示。Hek，人类胚胎肾； TLA，靶向基因座放大。
机械工程学硕士
MEEG 5301反馈和控制系统3学分本课程强调使用经典和州空间方法的封闭环控制系统的分析和综合，重点是电力机械系统。数学要求包括求解微分方程，矩阵代数和基本复杂变量的拉普拉斯变换方法。The discussion of classical control system design includes the modeling of dynamic systems, block diagram representation, time and frequency domain methods, transient and steady state response, stability criteria, controller action [Proportional (P), proportional and integral (PI), Proportional, integral and derivative (PID) and pseudo- derivatives feedback], root locus methods, the methods of Nyquist and Bode and dynamics compensation技术。对状态空间方法的讨论包括状态方程和杆位设计的公式和解决方案（分析和计算机）。该课程整合了计算机辅助分析和设计工具（MATLAB）的使用，以确保使用案例研究和对电气和机械系统的案例研究和应用与现实世界控制的电力系统的设计相关。包括对PID控制系统的动手实验室（基于硬件）的探索。本科等效：ENGR 4301。以前我0400。
囊性纤维化患者细胞中的 P.F508del 编辑
基因组编辑方法的发展为基于病因的遗传性疾病治疗方法的开发创造了新的机遇。在这里，我们证明 CRISPR/Cas9 可以纠正囊性纤维化 (CF) 患者来源的 CFTE29o- 细胞和诱导多能干细胞 (iPSC) 中 CFTR 基因的 p.F508del 突变。我们使用了 Cas9、sgRNA 和 ssODN 的几种组合，并测量了内源性 CFTR 基因和含有 p. F508del 突变 CFTR 基因座的共转染质粒的编辑效率。CFTE29o- 细胞中 CFTR 基因中的非同源末端连接 (NHEJ) 频率从等位基因的 1.25% 到 2.54% 不等。内源性 CFTR 基因座中最好的同源定向修复 (HDR) 频率为等位基因的 1.42%。在 iPSC 中，CFTR 基因中的 NHEJ 频率从等位基因的 5.5% 到 12.13% 不等。HDR 效率最高的是等位基因的 2.38%。我们的结果表明，在 CF 患者来源的 iPSC 中使用 CRISPR/Cas9 进行 p.F508del 突变编辑是一种相对罕见的事件，应进行后续细胞选择和培养。