玉米 (Zea mays) 叶片发育的遗传基础表征可支持育种工作,以获得具有更高活力和生产力的植物。在本研究中,对 197 个双亲和多亲本玉米重组自交系 (RIL) 的映射面板在苗期对多种叶片性状进行了分析。使用 RNA 测序来估计 RIL 中 29 573 个基因模型的转录水平并得出 373 769 个单核苷酸多态性 (SNP),然后结合这些数据使用正向遗传学方法来精确定位参与叶片发育的候选基因。首先,将叶片性状与基因表达水平相关联以确定转录本 - 性状相关性。然后,在全基因组关联 (GWA) 研究中将叶片性状与 SNP 相关联。采用表达数量性状基因座映射方法将 SNP 与基因表达水平相关联,并根据转录本 - 性状相关性和 GWA 确定候选基因的优先顺序。最后,进行了网络分析,将所有转录本聚类到 38 个共表达模块中。通过整合正向遗传学方法,我们确定了 25 个高度富集特定功能类别的候选基因,为液泡质子泵、细胞壁效应器和囊泡交通控制器在叶片生长中的作用提供了证据。这些结果解决了叶片性状确定的复杂性,并可能支持玉米的精准育种。
摘要 — 研究了 T-DNA 插入拟南芥 At3g58450 基因(该基因编码与发芽相关的通用应激蛋白 (GRUSP))的 3'-UTR 区域的影响。研究发现,在长日照条件下,该突变会延迟 grusp-115 转基因株系的开花转变,这是因为与野生型植物 (Col-0) 相比,内源生物活性赤霉素 GA1 和 GA3 的含量降低。外源 GA 加速了这两个株系的开花,但没有改变 Col-0 和 grusp-115 之间开花开始时间的差异。除了 GA 代谢的变化之外,grusp-115 显然在诱导开花信号的实现方面存在干扰。开花整合因子 FLOWERING LOCUS T ( FT ) 和开花抑制因子 FLOWERING LOCUS C ( FLC ) 的基因表达结果证实了这一点,它们是关键的开花调节因子,作用相反。我们假设,由于 FLC 表达上调,FT 表达水平较低也会影响 grusp-115 表型的形成。
的发现:分析揭示了各种基因与每个并发症类别的关联:1)糖尿病性视网膜病与基因座22q13.33(SNP RS9616915; P = 5.18 X10 -4)中的Shank3基因有关基因座中的DCP1B基因12p13.33(SNP RS715146,RS1044950,RS113147414,RS34730825; P = 7.62 x10 -4); 2)糖尿病神经病与基因座4Q23(SNP RS4148883; P = 1.23 X10 -4),基因座2q35中的SLC11A1基因(SNP RS17235409; P = 1.85 x10 -4)和Locus 20q12(SNP 20q12) p = 2.68 x10 -4); 3)糖尿病性肾病与基因座7q31.1(SNP RS1799999; P = 1.91 X10 -4),Znf136基因中的PPP1R3A基因有关RS6076550; p = 2.86 x10 -4);和4)心血管并发症与基因座21q22.3(SNPS RS7279204,RS6518289,RS2839227,RS2839223; p = 2.18 x10 -4,3.04,3.04 x10 -4,4.51 x10 -4,5.2 x10 -4,5.22 x10 -4,5.22 x10 -4,5.22 x10 -4,5.22 x10 -4,5.22 x10 -4
摘要。蓝莓幼苗的幼年期通常持续 3 至 4 年。为了缩短这一时期并促进 FasTrack 育种,我们开发了转基因“ Aurora ”蓝莓植物,该植物具有蓝莓 FLOWERING LOCUS T 基因的组成性表达,使 T 0 转化体在短短 1 年内开花。为了评估这些转基因系在加速育种周期方面的潜力,我们将转基因“ Aurora ”与转基因南部高丛蓝莓“ Legacy ”杂交,称为 Mu-Legacy。Mu-Legacy 也表现出早期开花,这主要是由于转基因插入,使其适合 FasTrack 育种。经过 2 年多的表型分析,我们观察到转基因幼苗每年都会持续开花,而非转基因幼苗则不会开花。这些结果表明,无论是蓝莓 FLOWERING LOCUS T 基因的组成性表达,还是转基因“Legacy”中的特定转基因插入位点,都可以有效缩短蓝莓植物的幼年期。鉴于“Aurora”和“Legacy”在蓝莓生产中的重要性,这些转基因品系将成为加速蓝莓育种计划的宝贵工具。
7.1 简介 7.2 根轨迹概念 7.3 根轨迹程序 7.4 根轨迹法参数设计 7.5 灵敏度和根轨迹 7.6 PID 控制器 7.7 激光操纵器控制系统 7.8 机器人控制系统的设计 7.8.1 使用 MATLAB 的根轨迹 7.9 磁盘驱动器读取系统 7.10 总结 8. 频率响应方法
FMN1/GREM1基因区域内的遗传基因座与结直肠癌的体重指数相互作用Elom K. Aglago 1,Andre Kim 2,Yi Lin 3,Conghui Qu 3,Marina Evangelou 1,Yu Ren 1,Yu Ren 1,John Morrison 2,John Morrison 2,John Morrison 2,John Morrison 2,John Morrison 2,Demetri Albans,Demetri Albans,4,4,Elizabeth Art Art I. BARN I. BARN。 Timothy Bishop 9,Emmanouil Bouras 10,Hermann Brenner 5,11,12,Daniel D. Buchanan 13,14,15,Arif Budiarto 16,17,Carreham,Robert Care 19,Tjeng Wawan Cenggoro 7 V. Conti 2,Matthew Devall 29,Virginia Diez-Obrero 1730,David 33,Nikiu,34 22,JaneC ,Michael Tameha 33,Jeroen R. Huyghe 3,Mark A. Jenkins 38,Kristina Jordahl 3,Amit D. Joshi 22,24,Eric S. Kawaguchi 2,Temitope O. Keku 43 Bharuno Mahesworo 7,Marko Mandic 5,28,Mireia ob on-Santacana 17,30,31,Victor Moreno 17,30,31,50,Neil Murphy 34,Nai Hong,515,Rame ly A. Newcomb 3,54 Palmer 60,Nikos Papadimitriou 34,Bens Pardamean 7,Anita R. Peoples 57,Elizabeth A. Platz,31,A。Potter,Ross L. Prentice 3,Gad Rennert 63.64.65 EN 70,Anna Bina 4,Maria St.后,41,Ltd。C. Stern 2,Yu-Ru Su 3,Catherine M. Tangen 72,Stephen N. Thibodeau 73,Duncan C. Thomas 2,Yu Tian 26.74 ,Jun Wang 2,Emily White 3,54,Alicja Wolk 46,Michael O. Woods 80,Anna H. Wu 2,Natalia Zemlianskaia 2,Li Hsu 3,81,W。JamesGauderman 2,Ulrike Peters,354,354,Peter Konstantis和K. tsantis和K. Tsino 100 82 Campbell。
抽象的生物药物蛋白通常是通过培养重组中国仓鼠卵巢(CHO)细胞而产生的。高生产者细胞系从转染的细胞中筛选,并随机整合靶基因。由于转基因表达易受综合基因组基因座的周围环境的影响,因此应从大量具有异质转基因插入的重组细胞中选择生产者细胞系。相比之下,靶向集成在特征的基因组基因座中可以预测的转基因表达和较少的克隆变异性,因此可以预期稳定的靶蛋白产生。基于基于可编程核酸酶的基因组编辑技术最近已成为细胞基因组中靶基因座精确编辑的多功能工具。在这里,我们使用CRISPR/CAS9和CRISPR介导的精确整合到靶染色体(PIST)系统中,证明了将转基因的靶向敲入转基因的CHO细胞中的低黄嘌呤磷酸糖基转移酶(HPRT)基因座。我们还基于与同源性的靶向集成(HITI)系统生成了敲入CHO细胞。我们使用这些系统评估了转基因在HPRT基因座中的敲门效率。
在本次会议中,演讲者(其中一位是学生)将讨论教育者如何影响学生在学术环境中的控制点。控制点是一种结构,它描述了个人对后果或他或她的行为的评估对个人控制的感知(Rotter,1966;Battle 和 Rotter,1963)。将事件(结果)视为其努力的结果的个人被认为具有内部控制点。另一方面,将事件(结果)视为超出其个人控制范围的结果(例如运气或通过强大的他人)的个人被认为具有外部控制点(Left-court,1982)。大量证据表明,控制感有利于获得特定行动的期望结果(Payne 和 Payne,1989 年;Daniels 和 Guppy,1992 年),包括学业成绩(Hrbackova 等人,2012 年;Chisholm-Burns 等人,2021 年)。
成年肌纤维的收缩特性由其肌球蛋白重链异构体含量决定。在这里,我们通过 snATAC-seq 鉴定出重组快速肌球蛋白基因的位点上有一个 42 kb 的超级增强子。通过 4C-seq,我们发现活性快速肌球蛋白启动子通过 DNA 环路与该超级增强子相互作用,导致每个细胞核中单个启动子的激活。包括超级增强子的位点彩虹小鼠转基因模型重现了成年快速肌球蛋白基因的内源性时空表达。通过 CRISPR/Cas9 编辑原位删除超级增强子表明其在控制相关快速肌球蛋白基因方面发挥了重要作用,而删除位点上的两个快速肌球蛋白基因表明启动子对共享超级增强子存在积极竞争。最后,通过破坏快速肌球蛋白的组织,我们发现肢体骨骼肌内的位置异质性,这可能是某些肌病中选择性肌肉易受损伤的原因。
