XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemLOOH
Dapagliflozin对心脏胚胎H9C2心肌细胞中氧化应激的影响
目标：Dapagliflozin是一种用于治疗2型糖尿病的药物，也用于某些心力衰竭和慢性肾脏疾病状况。在这项研究中，我们研究了Dapagliflozin（DAPA）对马内二醛（MDA），脂质氢过氧化物（LOOH），超氧化物歧化酶（SOD），总硫醇（T-SH）和总抗氧化能力（TAC）和氧化应激抗性抗应激胁迫的影响。方法：用甲氨蝶呤（MTX）（10-0.160μM）和DAPA（10-0.150 µM）处理H9C2心肌细胞细胞。测量细胞活力和氧化应激参数。结果：与MTX组相比，对照组和DAPA组的MDA和LOOH水平显着降低（p <0.001）和DAPA组（分别为P <0.001; P <0.05），而SOD（两者的P <0.001），T-SH（p <0.001; P <0.001; P <0.01; p <0.01; p <0.01＆p <0.05;与MTX组相比，DAPA组。除MDA外，对照组和DAPA组之间没有显着差异。但是，与对照组相比，DAPA组的MDA水平明显更高（p <0.05）。MDA水平的de裂与DAPA治疗组中的SOD活性的增加显着相关（R：-0.814; P：0.014）。结论：细胞活力增加，MDA和LOOH的水平降低，而SOD，T-SH和TAC水平在H9C2心肌细胞中升高，由氧化应激诱导。这项研究中获得的发现表明，DAPA可能对由氧化应激引起的心肌病具有有益作用。关键字：达帕格列申辛，H9C2心肌细胞，丙二醛，甲氨蝶呤，氧化应激，超氧化物蒸馏酶
回顾自然低分子量双骨在动脉粥样硬化和糖尿病发生中的作用
denhem harman是预示着生物体衰老的第一位科学家，这是由产生自由基反应产物的分子病变的积累引起的[1]。因此，他创造了“自由基疾病”一词，以表示与年龄有关的病理学等病理[2]。ever，关于人主动脉中动脉粥样硬化病变区域中游离辐射氧化（FRO）产物含量的第一个实验数据是相当矛盾的[3，4]。不早于二十年后，在动脉粥样硬化患者的主动脉尸检样品中，诸如高性能液相色谱（HPLC）诸如高性能液相色谱（HPLC）的明显升高，这是脂肪氧滴（LOOH）的主要升高[5,6]。重要的是，在人体主动脉局局部动脉粥样硬化损伤的区域中，HPLC采用圆柱使用柱子的LOOH的S和r立体观察到了相等数量的s和r立体，这证明了由于自发性（非酶）的形成，该损害因其自发性（非酶）而形成。同时观察到关键抗氧化剂酶的活性减少，例如Cu，Zn-羟氧化物歧化酶（Cu，Zn-Sod）和含有谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性减少。这些数据假设动脉粥样硬化的特征是生产的产生和利用之间的失败[5,8,9]。基于这些结果，可以可靠地将动脉粥样硬化作为“自由基病理学” [5]。
线粒体活性氧在胰岛素抵抗中的作用
图1。哺乳动物细胞中活性氧，氮和脂质物种产生的主要线粒体途径。通过一单电子氧的一单电子氧的生成（O 2• - ）是线粒体中反应性氧，氮和脂质物种形成的起始步骤。o 2• - 可以通过与一氧化氮（•no）或H 2 O 2反应，导致过氧亚硝酸盐（Onoo-）形成。o 2• - 和H 2 O 2可以分别通过内膜阴离子通道（iMac）和水通道蛋白（AQP）从基质中输出，也可以保留在基质中，可以导致通过Haber-Weiss/Fenton反应形成羟基自由基（•OH）。种类（例如Onoo-或•OH）也可能导致涉及以碳为中心的脂质自由基（L•），脂质过氧自由基（LOO•）和脂质氢过氧化物（LOOH）的线粒体脂质过氧化作用。