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美国财政部创建“反向 CFIUS”计划，（...
如下图所示，《最终出境规则》要求美国公民、合法永久居民和实体（包括有限合伙人或LP，以及在非美国实体中担任关键管理职务的美国个人）（统称“美国人士”）通知、弃权或采取行动禁止与中国公司或从事敏感行业特定活动（“涵盖活动”）的关联公司有关的某些交易（“涵盖交易”）。（从事涵盖活动的公司称为“涵盖外国人士”。）
研究所的激励计划
钩端螺旋体病钩端螺旋病是一种影响人类和动物的全球细菌疾病，尤其是在热带地区。它是由钩端螺旋体属的细菌引起的。啮齿动物，尤其是大鼠，是主要储层。他们排出尿液中的细菌。人类的孵育期通常在4至14天之间。钩端螺旋体病的症状高度可变，范围从轻度流感样症状到严重的并发症：肾衰竭，出血综合征，神经系统疾病甚至死亡。这种广泛的症状使诊断复杂化。然而，快速诊断对于开始治疗至关重要，因为只有早期服用适当的抗生素才能有效治疗该疾病，但可能无法消除肾脏定植。有限的疫苗溶液疫苗针对人的钩端螺旋体病被批准在很少的国家 /地区，具有次优疗效：基于杀死的细菌，触发的体液反应主要针对细菌脂多糖（LPS）（LPS），最终导致有限的保护，并仅限于疫苗的Serovars中，来自疫苗的Serovars中，来自Serovars中的Serovars中的Serovars中的Serovars中的eovars中> 300> 300> 300> 300> 300> 300> 300。在这种情况下，迫切需要一种交叉保护，消毒和安全的疫苗针对钩端螺旋体病。
结构系统药理学
基因组规模代谢模型 (GEM) 和计算药物发现的进展已导致在系统层面上识别药物靶点和抑制剂以对抗细菌感染和耐药性。在这里，我们报告了一个结构系统药理学框架，该框架整合了 GEM 和基于结构的虚拟筛选 (SBVS) 方法，以识别对大肠杆菌感染有效的药物。最完整的基因组规模代谢重建与蛋白质结构 (GEM-PRO) 大肠杆菌、iML1515_GP 和 FDA 批准的药物已被使用。进行 FBA 以在计算机中预测药物靶点。在富培养基中预测了 195 个必需基因。这些基因中相当一部分涉及的子系统是细胞生长所必需的辅因子、脂多糖 (LPS) 生物合成。因此，这些基因编码的一些蛋白质负责 LPS 的生物合成和运输，这是抵御威胁的第一道防线。所以，这些蛋白质可以成为潜在的药物靶点。选择具有实验结构和同源配体的酶作为执行 SBVS 方法的最终药物靶标。最后，我们建议将那些与所选蛋白质具有良好相互作用的药物作为药物重新定位案例。此外，建议的分子可能是有前途的先导化合物。该框架可能有助于填补基因组学和药物发现之间的空白。结果表明，该框架建议的新型抗菌剂可以很快进行实验测试，并且适用于其他病原体。
TGF-B激活的激酶-1抑制剂LL-Z1640-2降低关节
目标。异常NLRP3炎症症状激活，这可能有助于使炎症和骨骼破坏衰弱。在这里，我们探讨了有效的TGF-B激活激活的激活激酶-1（TAK1）抑制剂LL-Z1640-2（LLZ）对胶原蛋白诱导的关节炎（CIA）的关节膨胀和骨破坏的效率。方法。ll-Z1640-2每隔一天在中央情报局小鼠中一次施用。进行了临床和组织学评估。启动和激活NLRP3炎症和骨质质构成活性。结果。nlrp3炎症形成。TACE和RANKL在CIA关节中分别在滑膜巨噬细胞和纤维细胞中过表达。使用LLZ治疗可缓解上述所有变化。结果，LLZ明显抑制了滑膜肥大和pannus形成，以减轻CIA小鼠的疼痛和炎症。llz可以阻止RAW264.7巨噬细胞系，原代骨髓巨噬细胞和LPS治疗后的NLRP3炎症的启动和激活，从而抑制其IL-1 B产生。llz还抑制了LPS诱导的骨髓巨噬细胞中TACE和TNF-a的产生，并废除了IL-1 B-诱导的MMP-3，IL-6和RANKL的产生。此外，LLZ直接抑制RANKL介导的OC形成和激活。结论。tak1抑制LLZtak1抑制LLZ
weizmannia coagulans bc99通过调节丁酸酯形成来减轻大鼠急性酒精中毒
摘要：背景/目标：益生菌在改善急性酒精毒性方面具有巨大的潜力。这项研究的目的是研究SD大鼠中魏兹曼尼亚cogulans BC99对急性酒精中毒（AAI）的缓解作用和作用机理。方法：将BC99分为不同剂量，通过大鼠给大鼠施用，并通过多种过量酒精的大鼠建立了急性酒精毒性的大鼠模型。结果：我们的研究表明，W。CoagulansBC99干预显着延长了中毒的潜伏期。明显减弱酒精引起的脂质升高，肝损伤，肝炎和肠屏障损伤；并降低了大鼠的血浆内毒素（LPS）水平。此外，W。Guagulansbc99可以有效地恢复肠菌群的平衡，增加lachnospileceae _ NK4A136，prevotellaceae _ NK3B31，副细胞替代物，副痛和ralstonia，并增加了无链酸的含量（sck fate Adid）（Sccffas）（Sccffas）（sc）（sc）。此外，我们通过丁酸钠验证实验证明了丁酸酯可以减弱肠道屏障损伤并减少LPS的扩散，从而减少肝脏炎症。结论：总而言之，W。GuagulansBC99通过增加大量产生丁酸酯的属，从而减轻大鼠的急性酒精中毒，从而减轻丁酸酯的丰度以减轻近端屏障损伤。
高质量亮度分析用于蛋白质和基因表达多重分析
图3。用PHA，CONA或LPS刺激后，基因（RNA）与蛋白质表达的相关性与蛋白质表达的相关性。在刺激后12、24和48小时，ENA（CXCL5），GRO-ALPHA（CXCL1），MCP-3（CCL7）和BLC（CXCL13）的相对RNA和蛋白质表达。将Quantigene plex人免疫反应面板80-plex数据（线图）标准化为管家PPIB。使用Procartaplex人免疫反应面板80-plex获取蛋白质数据。数据（条形图）显示为log2折叠在未刺激的控制样本上的变化。
第56届中西部学生生物医学研究论坛
Background, Significance, Hypothesis: C. trachomatis (Ctr) is an obligate intracellular pathogen that employs several strategies to evade host immune responses while replicating within permissive cell types, such as epithelial cells.在保护性膜结合的液泡中被划分为隔离层被称为包含，被称为包含，以隔离衣原体病原体相关的分子模式（PAMP），并修饰其脂多糖（LPS）（LPS）通过各种病原体识别受体（PRR）来防止检测。病原体识别的新范式暗示了病原体诱导的误差（感染不忠），负责激活PRR。例如，释放细胞内病原体相关的分子模式（PAMP），例如核酸，环状二核苷酸，肽聚糖（PG）成分等。只有在细菌膜完整性因生化过程失调而损害时才会发生。我们提出转录失调可能是一种感染的形式，当表达不当时，某些蛋白质能够触发病原体识别。宿主 - 病原关系的一个有趣的方面是，在铁饥饿或氨基酸限制中遭受压力，这两个实体都会从两个实体中产生反应以改变权力平衡。在铁饥饿的情况下，同时影响宿主和病原体的铁饥饿，通过诱导代谢误差来削弱后者，并通过增强对这些病原体错误的认识来增强前者。
大肠杆菌血清型O157：H7的生理和转录组分析响应鼠李菜脂治疗 开发用于欧洲进行性脑部疾病的量身定制的剪接开关寡核苷酸：开发，调节和实施Consi 转录因子FOXM1在糖尿病及其... 中的作用 Lelliottia amnigena和Pseudomonas putida与关键SARS-COV-2感染相关的共同感染：病例报告 多个免疫细胞中的蛋白O-Glcnacylation及其治疗势 具有库存管理的绿色供应链网络设计的综合优化模型
摘要：rhamnolipid（RL）可以抑制大肠杆菌O157：H7的生物膜形成，但关联机制仍然未知。我们在这里对用RL和未经处理的培养物处理的培养物进行了比较生理和转录分析，以阐明RL可能抑制大肠杆菌O157：H7中生物FM形成的潜在机制。抗生物膜测定法显示，用0.25-1 mg/ml的RL处理抑制了超过70％的大肠杆菌O157：H7生物膜形成能力。细胞水平的生理分析表明，高浓度的RL显着降低了外膜的疏水性。大肠杆菌细胞膜完整性和渗透性也受到RL的显着影响，这是由于细胞膜脂多糖（LPS）的释放增加。此外，与未经处理的细胞相比，在用RL处理的细胞中，转录组促进显示了2601个差异表达的基因（1344个上调和1257个下调）。功能富集分析表明，RL治疗负责负责LPS合成，外膜外蛋白合成和型脂肪组装以及型多N-乙酰基 - 葡萄糖胺生物合成和基因所需的下调基因。总而言之，RL处理抑制了大肠杆菌O157：H7生物膜形成，通过修饰关键的外膜表面特性和粘附基因的表达水平。
重新定义肠心轴
心力衰竭 (HF) 增加了全球心血管健康的负担。最近有研究表明，心力衰竭患者的肠道微生物群具有独特的变化，这些变化会影响免疫稳态和代谢。在本次文献系统综述中，我们旨在确定肠道菌群失调对心力衰竭的影响。我们使用了系统评价和荟萃分析的首选报告项目 (PRISMA) 2020 指南进行系统评价。我们在 PubMed、PubMed Central (PMC)、Medline 和 ScienceDirect 等数据库上搜索了文献。纳入了十篇文章进行审查。心力衰竭患者的肠道微生物组组成存在显著差异。瘤胃球菌、大肠杆菌、志贺氏菌、链球菌属、韦荣球菌属和放线菌相对丰度较高，真细菌、普氏菌、粪杆菌、SMB53 和巨单胞菌相对减少。这种组成因年龄、心力衰竭分期和失代偿水平而异。但射血分数不变，其组成保持不变。负责氨基酸、碳水化合物、胆碱三甲胺裂解酶 (TMA-裂解酶)、脂多糖 (LPS) 生物合成、色氨酸和脂质代谢的基因表达增加。由此产生的变化影响了代谢物（如三甲胺 N-氧化物 (TMAO)、吲哚硫酸盐 (IS) 和 LPS）以及粪便和血浆中的炎症标志物的水平，从而导致心力衰竭。这些心力衰竭生物标志物可以作为预防和治疗心力衰竭的目标。心力衰竭患者拥有独特的肠道微生物群，这些微生物群会影响心力衰竭的发病机制。需要进一步研究来了解菌群失调与心力衰竭之间的因果关系。