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乳酸脱氢酶作为控制双芽巴贝斯虫的潜在治疗药物靶点
双梗巴贝斯虫是一种蜱传顶复门血液原虫，可引起牛巴贝斯虫病。目前用于治疗牛巴贝斯虫病的药物有几个缺点，包括毒性、无法有效清除寄生虫以及可能产生耐药性。寻找针对寄生虫必需和独特代谢途径的化合物是寻找替代药物治疗方法的合理方法。基于基因组序列和转录组学分析，可以推断无氧糖酵解是巴贝斯虫的主要三磷酸腺苷 (ATP) 供应，而乳酸脱氢酶 (LDH) 是该途径中必需的酶之一。此外，巴贝斯虫的 LDH 序列与其牛同源物不同，因此是一种潜在的化疗靶点，可减少寄生虫的 ATP 供应，但不减少宿主的 ATP 供应。已知棉酚是狭义牛巴贝斯虫和广义田鼠巴贝斯虫以及其他相关寄生虫中LDH的有效特异性抑制剂，但目前还没有关于狭义双芽巴贝斯虫寄生虫的此类数据。据此，我们表明LDH氨基酸序列在狭义巴贝斯虫中高度保守，但在广义巴贝斯虫中并非如此。对双芽巴贝斯虫LDH的预测性结构分析表明，与牛巴贝斯虫相比，与棉酚结合的关键氨基酸是保守的。棉酚对双芽巴贝斯虫的体外生长有显著（P < 0.0001）抑制作用，处理72小时后IC 50 为43.97 mM。在60 mM棉酚时观察到最大IC（IC 98）。然而，与暴露于 DMSO 的对照细胞相比，用 60 mM (IC 98 ) 棉酚培养牛 PBMC 时，观察到对细胞活力的显著影响。有趣的是，在 3% 氧气中培养的 B. bigemina 表达的 LDH 水平明显高于在含有 ~20% 氧气的环境条件下维持的寄生虫，并且对棉酚的抵抗力更强。总之，结果表明棉酚有可能成为一种有效的抗 B. bigemina 感染药物，但应在体内研究中进一步评估治疗剂量下宿主毒性的风险。
乳酸是啮齿动物皮质神经元的能量底物，可增强其放电活动
摘要 葡萄糖是大脑的必需燃料，但葡萄糖和乳酸对神经元能量代谢的相对贡献尚不清楚。我们发现，增加乳酸（而不是葡萄糖浓度）会增强大脑皮层神经元的放电活动。增强的放电依赖于由 KCNJ11 和 ABCC8 亚基形成的 ATP 敏感性钾 (K ATP ) 通道，我们表明这些通道在大多数新皮质神经元类型中都有功能性表达。我们还展示了皮质神经元吸收和代谢乳酸的能力。我们进一步揭示，皮质神经元主要通过氧化磷酸化产生 ATP，仅少量通过糖酵解产生。我们的数据表明，在活跃的神经元中，乳酸比葡萄糖更适合作为能量底物，并且乳酸代谢通过 K ATP 通道影响新皮质的神经元活动。我们的研究结果强调了神经元和星形胶质细胞之间的代谢串扰对大脑功能的重要性。
2-苯基哌嗪，N，N'-Di-TFA作为腐蚀抑制剂研究和建模用于乳酸检测N.AOUN（A）*的pH-元素微传感器（A）*，H。Belmabrouk（a）
2015年12月26日收到，2016年1月16日修订，2016年1月19日接受摘要乳酸是临床分析和食品行业中最重要的代谢产物之一。其检测是诊断许多人类疾病疾病的重要临床测定法。结果，最终提出了基于乳酸氧化酶（LOX）酶的检测方法，对乳酸及其相关的乳酸离子进行了分析。需要在显微镜下的智能乳酸生物传感器的开发基于智能乳酸生物传感器的开发（电化学效果晶体管）。乳酸和丙酮酸浓度谱，并从电极表面上的氢过氧化氢通量计算出电流。在存在乳酸离子的情况下，它负责在电化学微电极上氧化过氧化氢H 2 O 2，从而导致质子H +的产生，最后导致局部pH值降低。提出的模型指出了电子设计的作用，即每个体积单位n enz的酶单元数量，L-乳酸氧化酶Michaelis常数K M和乳酸浓度[S 1]。将电子概念扩展到检测到乳酸[1-6 mm]浓度范围的检测。灵敏度为13 mV/mm。关键字：基于乳酸生物传感器的电源，解决，电流，电化学微电极，ph。1。引言乳酸（C3-CH-OH-COOH）是一种与生命，健康和食物领域有关的许多生化和生物学过程涉及的众所周知的化学物种。对于食物化学，评估牛奶，牛奶产品，水果，蔬菜和葡萄酒的新鲜度和稳定性很有用。乳酸检测是通过使用四种酶：乳酸脱氢酶（LDH），乳酸氧化酶（LOX），单氧化酶乳酸（LMO）和细胞色素B2（Cyt B2）。在所有三种情况下，该过程都会导致丙酮酸和LMO导管乙酸盐。在所有情况下，检测都是基于乳酸氧化酶的酶促反应[1]。通过实现基于LOX的安培微传感器[2 3]成功完成了这项工作。检测原理是基于使用金属工作的微电极的使用，该微电极在其上被固定的酶层含有乳酸氧化酶。基于技术，使用了各种金属电极（铂[1 4 5 6]，石墨[1]，碳[1]）和各种酶
乳酸阈值训练以提高长距离跑步表现：叙事评论
Affiliations: 1 Deanship of Quality and Academic Accreditation, Department of Physical Therapy, Imam Abdulrahman Bin Faisal University, Dammam, Saudi Arabia, 2 PPG college of physiotherapy (Affiliated to the Tamilnadu Dr. MGR Medical University), Coimbatore, India, 3 Faculty of Health & Life Sciences INTI International University, Nilai, Negeri Sembilan, Malaysia, 4 CHETTINAD School of Physiotherapy, Chennai, India, 5 Saveetha College of Physiotherapy, Saveetha Institute of Medical and Technical Sciences, Chennai, India, 6 Deanship of Quality and Academic Accreditation, Imam Abdulrahman Bin Faisal University, Dammam, Saudi Arabia, 7 Department of Physical Therapy and Health Rehabilitation, College of Applied Medical Sciences, Jouf萨卡卡大学，沙特阿拉伯Al-Jouf，埃及开罗大学，开罗大学物理治疗学院8号生物力学系，埃及，阿拉伯联合酋长国阿布扎比9 Mediclinic Al Noor医院
乳酸受体 HCAR1 调节新生儿缺氧缺血后的神经发生和小胶质细胞活化
摘要 新生儿脑缺氧缺血 (HI) 是新生儿死亡和残疾的主要原因，目前唯一的治疗方法是低温疗法。深入了解促进 HI 后组织修复的途径可能有助于开发更好的治疗方法。在这里，我们研究了乳酸受体 HCAR1 在小鼠新生儿 HI 后组织修复中的作用。我们发现与野生型小鼠相比，HCAR1 基因敲除小鼠的组织再生减少。此外，神经祖细胞和神经胶质细胞的增殖以及小胶质细胞活化受损。转录组分析显示，野生型小鼠脑室下区对 HI 的转录反应强烈，涉及约 7300 个基因。相比之下，HCAR1 基因敲除小鼠表现出适度的反应，涉及约 750 个基因。值得注意的是，在 HCAR1 基因敲除中，组织修复的基本过程（如细胞周期和先天免疫）失调。我们的数据表明 HCAR1 是促进 HI 后组织再生的途径的关键转录调节因子。
乙二醇中毒因心脏骤停和升高的乳酸间隙而复杂：病例报告
乙二醇是汽车防冻剂和各种家庭和工业产品中的共同组成部分，无论是意外还是故意的，都会在摄入时构成重大健康风险。以严重的代谢性酸中毒，草酸钙晶体的形成和各种末端器官损伤，乙烯乙二醇毒性的特征是致命的，其潜在致命剂量估计为1500 mg/kg。母体化合物具有渗透活性，导致有害代谢物的产生，例如乙酸和草酸，这有助于代谢性酸中毒，肾毒性和心脏毒性。急性管理策略涉及支持性护理，将fomepizole作为竞争性酶抑制剂的管理以及通过透析消除肾脏。此外，乳酸间隙是乙二醇中毒中重要的诊断工具，突出了测量和预期乳酸水平之间的差异，这可能表明代谢性酸中毒和组织灌注不足。，我们提出了一例乙二醇中毒的病例，尽管启动治疗以及可能使用乳酸间隙来预测严重程度，但心脏骤停复杂。
Kim，B。H.，Choi，Y.H.，Yang，J.J.，Kim，S.，Nho，K.，Lee，J.M。，＆Alzheimer's Disision神经影像学计划。 （2020）。识别新的Gen
这是作者以最终编辑形式发表的文章的手稿：Huang，R.，Li，M。，＆Gregory，R。L.（2015）。尼古丁促进了链球菌突变，细胞外多糖合成，细胞聚集和总乳酸脱氢酶活性。口腔生物学档案，60（8），1083–1090。http://doi.org/10.1016/j.archoralbio.2015.04.011
阻力训练期间氧气消耗、乳酸浓度和能量消耗的急性行为：三种强度之间的比较
1 巴西圣保罗大都会联合大学运动生理学实验室系，2 巴西圣保罗圣犹大塔德乌大学转化生理学实验室系，3 巴西圣保罗大学力量训练神经肌肉适应实验室，4 巴西阿拉戈斯马塞约阿拉戈斯联邦大学体育与运动学院应用体育科学实验室，5 巴西圣保罗联邦大学巴西 Cochrane 中心循证健康系，6 巴西圣保罗大学艺术、科学与人文学院体育活动与衰老实验室，7 香港浸会大学健康与运动科学研究中心，中国香港九龙塘，8 圣埃斯皮里图联邦大学体育与运动中心实验生理学与生物化学实验室，巴西维多利亚
cdk1/ cx3cr1 mRNA表达的全血比合并乳酸的结合了败血症患者ICU死亡率的预测： div> div>
主要结果：在100名化粪池患者的180个芯片中，我们在ICU入院后的第1天和第2-3天都在幸存者与非活物中的39个上调和2个下调差异表达的基因（DEG）。我们将上调DEG的集线器基因以及CX3CR1和IL1B结合了计算表达比。CDK1/CX3CR1比率具有最佳性能，可以预测全因ICU死亡率，在ROC曲线（AUROC）下的面积为0.77（95％置信区间[CI] 0.88-0.66），在第2天，在ICU下，在ICU下，第1天，0.82（95％CI 0.91-0.72）的面积为0.82（95％CI 0.91-0.72）。这种性能比每个单独的mRNA生物标志物要好。在外部验证队列中，使用RT-QPCR测量的CDK1/CX3CR1比的预测性能与第1天测量时乳酸的预测性能相似，在第2-3天测量时较高。结合乳酸水平和CDK1/CX3CR1比率，我们确定了3组具有ICU死亡率风险增加的患者，范围为9％至60％，中级风险群体死亡率为28％。