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儿童兰格汉细胞组织病的同种异体造血干细胞移植的进展
Langerhans细胞组织细胞增多症（LCH）是一种由CD1A+/CD207+细胞克隆膨胀引起的疾病，其特征是器官受累和功能障碍。儿童中LCH的治疗是适应风险的，多系统LCH需要全身治疗。尽管化学疗法和BRAF/MEK抑制剂等全身治疗方法提高了LCH的治愈率，但疾病重新激活率仍然30％，最终有些患者发展为复发 - 难治性的LCH。同种异体造血干细胞移植（Allo-HSCT）是复发性难治性LCH儿童的有前途的打捞策略。然而，对于LCH的儿童，仍未确定许多问题，例如Allo-HSCT的效率和适应症以及合适的调理方案。本综述旨在提供有关儿童LCH的同种HSCT进展的最新信息，包括适应症，干细胞来源，调节方案，嵌合，嵌合，与移植相关的并发症，结果和复发的治疗。
Langerhans细胞驱动TFH和B细胞反应，独立于规范
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是制作
简短交流：长期缺失朗格汉斯细胞会改变角质形成细胞和树突状表皮 T 细胞的基因表达谱。
组织环境对免疫细胞的影响已被广泛研究。组织微环境通过一种未知机制能够塑造巨噬细胞的染色质景观，从而导致巨噬细胞具有组织特异性功能[1]。不同组织中的树突状细胞 (DC) 群表现出组织特异性多样性和功能[2]，因此，预计 DC 与组织微环境之间的密切通讯可能赋予它们功能多样性和可塑性。据报道，例如角质形成细胞 (KC) 可以通过分泌细胞因子和其他因子影响表皮驻留的抗原呈递朗格汉斯细胞 (LC) 的生物学来调节免疫反应[3]。LC 是 DC 的一类亚群，具有抗辐射性，位于表皮，与周围的角质形成细胞紧密附着[4]。 LC 参与促进自身耐受性、抗真菌免疫、皮肤免疫监视和保护性体液免疫反应[ 5 ]。在本研究中，我们测试了长期缺乏 LC 是否会导致
肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症中的 MAPK 通路
一个潜在的群体。欧洲呼吸杂志. 2021:2101017。先在网上，后印刷。 3.Badalian-Very G、Vergilio JA、Degar BA、MacConaill LE、Brandner B、Calicchio ML 等人。朗格汉斯细胞组织细胞增生症中的复发性 BRAF 突变。血。 2010；116：1919-23。 4. Davies H、Bignell GR、Cox C、Stephens P、Edkins S、Clegg S 等人。 BRAF 突变
国际专家共识建议成人兰格汉细胞组织细胞增多症的诊断和治疗
1阿拉巴马大学伯明翰伯明翰市血液学 - 肿瘤学系； 2巴黎大学，INSERM UMR 976，圣路易斯研究所，法国巴黎； 3法国国家参考性组织参考中心，肺科学系，圣路易斯教学医院，援助Publique-H ^ Opiaux de Paris，法国巴黎，巴黎； 4血液学的4分和5个实验室医学和病理学系，明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所； 6辛辛那提儿童医院医疗中心病理学司，俄亥俄州辛辛那提； 7肺和重症监护医学司，以及明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所的8号放射科； 9鹿特丹伊拉斯mus大学医学中心的内科部和10个免疫学系。1阿拉巴马大学伯明翰伯明翰市血液学 - 肿瘤学系； 2巴黎大学，INSERM UMR 976，圣路易斯研究所，法国巴黎； 3法国国家参考性组织参考中心，肺科学系，圣路易斯教学医院，援助Publique-H ^ Opiaux de Paris，法国巴黎，巴黎； 4血液学的4分和5个实验室医学和病理学系，明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所； 6辛辛那提儿童医院医疗中心病理学司，俄亥俄州辛辛那提； 7肺和重症监护医学司，以及明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所的8号放射科； 9鹿特丹伊拉斯mus大学医学中心的内科部和10个免疫学系。netherlands; 11加利福尼亚大学旧金山，加利福尼亚州旧金山分校儿科血液肿瘤学系； 12个国家主要的严重和罕见疾病的主要实验室，中国医学科学与北京医学院医学院医学院北京医学院医学院医院； 13 LCH成人诊所和14个内分泌和糖尿病系，希腊雅典，希腊空军和VA综合医院251； 15希腊国家和卡普迪斯特大学雅典大学和卡普迪斯特大学的内科医学领域。 16 e e ececine Interne 2，中心的组织细胞剂，H ^ opital piti e-salp ^ etri erere，辅助Publique des h ^ opitaux de Paris（APHP），Sorbonne Universit E，Paris，Paris，Paris，France，France； 17纽卡斯尔大学和纽卡斯尔在泰恩医院，纽卡斯尔，在英国泰恩河上；德克萨斯州休斯敦贝勒医学院儿科学系18个儿童癌症和血液学中心； 19纽约纽约纪念斯隆·凯特林癌症中心神经病学系；和20个内科I（止血，血肿和茎，细胞移植和医学肿瘤学），Ordensklinikum Linz Elisabethinen，Linz，Austria
EASD /氨基链 - Paul Langerhans研究奖学金< / div>
米歇尔服务，瑞士日内瓦1211。Phone + 41 22 379 55 54, Email: Pierre.Maechler@unige.ch Web site: https://www.unige.ch/medecine/phym/en/groupes/671maechler/ ORCID : 0000-0002-2005-1433 Education: 1982: Baccalaureate in Science (maturité fédérale type C).1982-1986：日内瓦大学科学学院学士学位，生物学科。1985-1986：硕士：M。Schapira教授（医学院）的实验室，在英国Laemmli教授的监督下（科学学院）：“血浆Kallikrein对人类中性粒细胞的激活。” 1990- 1993年：博士学位日内瓦大学发表的Syphar-Ilex药物研究（Versoix/San Antonio）的论文：“有关导致糖尿病相关的高胆固醇血症的机制的研究，患有实验性糖尿病的大鼠”。 2002：私人论文论文（9月23日的讲座）：“线粒体是胰岛胰岛素胞外增生的代谢信号的指挥，胰腺β细胞。”就业时间：1987- 1995年：Versoix/San Antonio的Symphar-Ilex Pharmaceutical Research Lhanderation的研究科学家。 1995-2000：Geneva Hug临床生物化学司的高级科学家（Maître-sassistant）。 2001-2006：少年小组的负责人，麦克斯·克洛塔（Max Cloetta Foundation）博士：Maîtred'Enseignementet de recherchesuppléant（MERS）， 细胞生理学和代谢，CMU，日内瓦。 2006-2011：部门副教授（教授） ，分校生理学和代谢，大学医学中心，日内瓦。 2011年至今：部门的完整教授 ，分校生理学和代谢，大学医学中心，日内瓦。 教学活动1985-1986：硕士：M。Schapira教授（医学院）的实验室，在英国Laemmli教授的监督下（科学学院）：“血浆Kallikrein对人类中性粒细胞的激活。” 1990- 1993年：博士学位日内瓦大学发表的Syphar-Ilex药物研究（Versoix/San Antonio）的论文：“有关导致糖尿病相关的高胆固醇血症的机制的研究，患有实验性糖尿病的大鼠”。2002：私人论文论文（9月23日的讲座）：“线粒体是胰岛胰岛素胞外增生的代谢信号的指挥，胰腺β细胞。”就业时间：1987- 1995年：Versoix/San Antonio的Symphar-Ilex Pharmaceutical Research Lhanderation的研究科学家。1995-2000：Geneva Hug临床生物化学司的高级科学家（Maître-sassistant）。 2001-2006：少年小组的负责人，麦克斯·克洛塔（Max Cloetta Foundation）博士：Maîtred'Enseignementet de recherchesuppléant（MERS）， 细胞生理学和代谢，CMU，日内瓦。 2006-2011：部门副教授（教授） ，分校生理学和代谢，大学医学中心，日内瓦。 2011年至今：部门的完整教授 ，分校生理学和代谢，大学医学中心，日内瓦。 教学活动1995-2000：Geneva Hug临床生物化学司的高级科学家（Maître-sassistant）。2001-2006：少年小组的负责人，麦克斯·克洛塔（Max Cloetta Foundation）博士：Maîtred'Enseignementet de recherchesuppléant（MERS），细胞生理学和代谢，CMU，日内瓦。 2006-2011：部门副教授（教授） ，分校生理学和代谢，大学医学中心，日内瓦。 2011年至今：部门的完整教授 ，分校生理学和代谢，大学医学中心，日内瓦。 教学活动细胞生理学和代谢，CMU，日内瓦。2006-2011：部门副教授（教授），分校生理学和代谢，大学医学中心，日内瓦。 2011年至今：部门的完整教授 ，分校生理学和代谢，大学医学中心，日内瓦。 教学活动，分校生理学和代谢，大学医学中心，日内瓦。2011年至今：部门的完整教授，分校生理学和代谢，大学医学中心，日内瓦。 教学活动，分校生理学和代谢，大学医学中心，日内瓦。教学活动