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...胰岛素 - 血管紧张素系统调节中的胰岛素胰岛素 - 血管紧张素系统调节中的胰岛素
胰岛素是兰格汉胰岛的B细胞中产生的多肽激素，对几乎所有组织中的代谢具有多方面的作用。胰岛素促进葡萄糖进入细胞，刺激肝脏和肌肉中的糖原形成，并增强脂肪和蛋白质合成（1）。胰岛素也具有有丝分裂功能，刺激细胞生长和增殖（2）。通过跨越血脑屏障，胰岛素可以通过中枢神经系统机制影响和认知（3）。胰岛素与其受体酪氨酸激酶（RTK）的结合触发信号转导，与细胞底物（IRS）的磷酸化以及磷酸酰氨基辛醇3-激酶（PI3K）的激活，从而启动了直接参与代谢和MITogenic效应的事件的事件（1），1，4。第二个途径涉及激活有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK），该蛋白激酶在控制胰岛素的有丝分裂作用中起主要作用（5）。IRS/ PI3K途径的破坏导致组织对胰岛素代谢作用的敏感性降低 - 一种胰岛素抵抗状态（IR），这是2型糖尿病（T2D），肥胖和动脉高血压患者的特征（6，7）。肾素 - 血管紧张素系统（RAS）有助于IR的病理生理 - 因此，血管紧张素II（AngII）通过促进胰岛素受体和IRS-1和PI3K的磷酸化来破坏胰岛素信号传导，从而影响其功能（8-11）。鉴于这些信号系统之间的密切关系，我们假设胰岛素本身可能会影响RAS并调节其功能。我们还讨论了由于与IR和糖尿病并发症相关的胰岛素信号传导受损而导致的RAS功能障碍的可能病理后果。
1型糖尿病（T1D）
背景：T1D是一种自身免疫性疾病，其中Langerhans的胰岛被免疫细胞所填充，导致胰岛素产生的胰岛细胞的特定破坏。我们对导致胰岛效果的因素的理解以及免疫细胞与靶β细胞的相互作用是不完整的，尤其是在人类疾病中。虽然T1D的鼠模型为β细胞和自身免疫性细胞功能提供了关键信息，但鼠模型中成功疗法为人类疾病中的成功疗法的翻译是一个挑战。审查范围：在这里，我们讨论了当前的最新水平状态，并考虑了有关具有免疫纤维的胰岛β细胞界面的知识差异，重点是T细胞。我们讨论了胰腺和免疫细胞表型及其对健康和疾病细胞功能的影响，我们认为这对于进一步研究以获得对人类T1D疾病病因的更全面的了解很重要。重大结论：最后几年已经看到了允许对人类T1D进行全面研究的方法的发展。至关重要的是，最近的研究有助于我们修订的理解，即胰腺β细胞在自身免疫性疾病进展过程中假定了积极的作用而不是被动位置。T细胞β细胞界面是一个临界轴，它决定了β细胞命运并塑造自身免疫反应。我们预计，关于疾病起始和进展过程的分子和细胞方面的新兴见解将促进新颖和创新的干预点的发展，以为受T1D影响的个体提供额外的疗法。这包括处理内部和外部提示（例如，压力，炎症，遗传风险，遗传风险）后的β细胞状态，这有助于通过对人类白细胞抗原（HLA）I类的过度施加耐受性破坏耐受性，而I类I类伴随着天然和Neoepitopes和Neoepitopes和Neoepitopes和Neootactics的分泌，以吸引了化学上的化学细胞。2023作者。由Elsevier GmbH出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
皮肤炎症中免疫系统的主要参与者 - ...
免疫系统采用三条防御线：（1）物理和生理障碍，（2）先天免疫，以及（3）适应性免疫。皮肤是人体最大的器官，通过充当物理障碍，是第一线防御线。皮肤免疫系统包括居民细胞，先天免疫细胞以及髓样和淋巴样的细胞。，这些组件在所有三条防御线上都提供了强大的保护。皮肤含有多种微生物组的共生和致病细菌，称为皮肤微生物组。免疫反应和细菌失衡（营养不良）的失调可能会破坏宿主防御，从而导致愈合受损，组织功能障碍和炎症状况。皮肤是一个部位，包括过敏和自身免疫性疾病，如特应性皮炎（AD），接触性皮肤炎，湿疹，白癜风，狼疮，牛皮癣，和hidradenenitis useptrativa，可能会发生。皮肤免疫的关键方面是皮肤居民细胞之间的串扰，包括肥大细胞，嗜酸性粒细胞，NK细胞，中性粒细胞，兰格汉细胞，巨噬细胞，角质形成细胞，T细胞，T细胞和神经细胞。这种相互作用驱动了免疫反应，这会随着髓样和淋巴样细胞的募集而进一步发展。例如，肥大细胞和嗜酸性粒细胞是直接型过敏性炎症的中心效应细胞，而T细胞及其亚群主导着延迟类型的过敏性炎症和某些自身免疫性疾病（1，2）。AD和牛皮癣都是常见的炎症性皮肤病，涉及皮肤屏障损伤和功能障碍。肥大细胞对于IgE介导的过敏反应至关重要，是组织驻留的细胞，而嗜酸性粒细胞是粒细胞白细胞，在炎症过程中被募集到炎症组织。炎症反应的特征是在纤维化细胞群体中，细胞代谢以及细胞因子，趋化因子和生长因子的释放。此外，皮肤微生物组在调节免疫反应中起着至关重要的作用。
STARD10 基因座的染色质 3D 相互作用分析揭示 FCHSD2 是胰岛素分泌的调节剂
Ming Hu,1 In ^ es Cebola,2 Gaelle Carrat,1 Shuying Jiang,1 Sameena Nawaz,3 Amna Khamis,4 Mickae¨ l Canouil,4 Philippe Froguel,4 Anke Schulte,5 Michele Solimena,6 Mark Ibberson,7 Piero Marchetti,8 Fabian L. Cardenas-Diaz,9,10 Paul J. Gadue,9,10 Benoit Hastoy,3 Leonardo Almeida-Souza,11 Harvey McMahon,12 和 Guy A. Rutter 1,13,14,* 1 英国伦敦帝国理工学院医学系细胞生物学和功能基因组学科，汉默史密斯医院，杜凯恩路，伦敦 W12 0NN，英国 2 英国伦敦帝国理工学院代谢、消化和生殖系遗传学和基因组学科，汉默史密斯医院，杜凯恩路，伦敦 W12 0NN，英国英国伦敦 Cane Road W12 0NN 3 牛津大学糖尿病内分泌与代谢中心，牛津大学丘吉尔医院，牛津海丁顿 OX3 7LE，英国 4 里尔大学，法国国立科学研究院，里尔 CHU，里尔巴斯德研究所，UMR 8199 - EGID，59000 里尔，法国 5 赛诺菲-安万特德国有限公司，65926 法兰克福，德国 6 德累斯顿工业大学医学院慕尼黑亥姆霍兹中心保罗兰格汉斯研究所，01307 德累斯顿，德国 7 Vital-IT 集团，SIB 瑞士生物信息学研究所，1015 洛桑，瑞士 8 比萨大学内分泌与代谢系，56126 比萨，意大利 9 宾夕法尼亚大学病理学与实验室医学系，费城，宾夕法尼亚州，美国10 美国宾夕法尼亚州费城费城儿童医院细胞与分子治疗中心 11 芬兰赫尔辛基赫尔辛基大学 HiLIFE 生物技术研究所和生物与环境科学学院 12 英国剑桥弗朗西斯克里克大道 MRC 分子生物学实验室 CB2 0QH 13 新加坡南洋理工大学李光前医学院 14 主要联系人 *通信地址：g.rutter@imperial.ac.uk https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.108703
Revlimid®（Lenalidomide） - 事先授权/通知
revlimid®（Lenalidomide）是一种沙利度胺类似物，用于治疗以下成人患者：多发性骨髓瘤（MM），与地塞米松结合使用； MM，作为自体造血干细胞移植后的维护（Auto-HSCT）；输血依赖性贫血是由于低或中间1风险的髓质异常综合征（MDS）引起的与缺失5Q异常相关的，有或没有其他细胞遗传学异常；疾病在两种先前的疗法后复发或进展的地幔细胞淋巴瘤（MCL），其中一种包括硼替佐米；先前处理过的卵泡淋巴瘤（FL），结合利妥昔单抗产物；和先前治疗的边缘区淋巴瘤（MZL）与利妥昔单抗产物结合使用。1 The National Cancer Comprehensive Network (NCCN) also recommends use of Revlimid for treatment of the following B-Cell lymphomas: histologic transformation of indolent lymphomas to diffuse large B-cell lymphoma, mantle cell lymphoma, nodal marginal zone lymphoma, classic follicular lymphoma, extranodal marginal zone lymphoma of nongastric sites （非外形），胃外边缘区域淋巴瘤（EMZL），高度B细胞淋巴瘤，脾边缘区域淋巴瘤，移植后淋巴细胞增生性疾病，弥漫性大B-细胞淋巴瘤和HIV酶溶解的B-细胞淋巴瘤。由于怀孕期间出现严重畸形的风险，因此有一项广泛的风险管理计划，需要患者，开处方和分配药房进行注册。有关Lenalidomide风险评估和缓解策略（REMS）[Lenalidomide REMS]计划的其他信息可以在http://www.lenalidomiderems.com/上找到。此外，NCCN建议将revlimid用于Kaposi肉瘤，原发性中枢神经系统淋巴瘤，Castleman病，慢性淋巴细胞性白血病（CLL）/小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）淋巴瘤，Langerhans细胞组织性细胞增多症，Rosai-Dorfman病和以下T细胞淋巴瘤：肝肾上腺素T细胞淋巴瘤，外周T细胞淋巴瘤和成人T细胞白血病/淋巴瘤。4覆盖范围信息：将要求成员满足以下标准以进行覆盖。对于19岁以下的成员，处方将自动处理而无需覆盖审查。某些州要求在某些诊断或在某些情况下使用药物的非标签使用福利覆盖范围。一些州还要求使用其他汇编参考。在适用此类授权的情况下，它们在福利文件或通知标准中取代语言。
截至2024年9月20日的电流
截至2024年9月20日的海报会议A（将于10月19日下午6-8：15介绍）A001上皮癌症证明了Langerhans细胞IL34相关的功能障碍。Thi viet trinh dang。弗雷泽学院，昆士兰州大学，布里斯班，澳大利亚昆士兰州。A002 ifetroban通过通过血管杆菌A2级联阻断血小板激活来阻止转移性血管内壁ni。Veeresh Toragall。密西西比大学，牛津，美国，美国。A003 DPEP1在肿瘤微环境界面上保持大肠癌的微卫星稳定性。Sarah Glass。 范德比尔特大学，田纳西州纳什维尔，美国。 A004 FC优化的激动CD40抗体可诱导肿瘤排斥和全身性抗肿瘤免疫 - 从长凳到床边和背部。 Polina Weitzenfeld。 美国纽约洛克菲勒大学。 A005手术干预措施减少了INO-3107的复发性呼吸乳头状瘤病，与患者气道中的富集巨噬细胞，树突状细胞和T细胞签名有关。 马修·莫罗（Matthew Morrow）。 Inovio Pharmecuticals，美国宾夕法尼亚州普利茅斯会议。 A006组织驻留记忆（TRM）T细胞和树突状细胞形成了原位原型，可改善对转移性黑色素瘤中免疫检查点治疗的反应。 保罗·内森（Paul Neeson）。 澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。 katiane tostes。 巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。Sarah Glass。范德比尔特大学，田纳西州纳什维尔，美国。 A004 FC优化的激动CD40抗体可诱导肿瘤排斥和全身性抗肿瘤免疫 - 从长凳到床边和背部。 Polina Weitzenfeld。 美国纽约洛克菲勒大学。 A005手术干预措施减少了INO-3107的复发性呼吸乳头状瘤病，与患者气道中的富集巨噬细胞，树突状细胞和T细胞签名有关。 马修·莫罗（Matthew Morrow）。 Inovio Pharmecuticals，美国宾夕法尼亚州普利茅斯会议。 A006组织驻留记忆（TRM）T细胞和树突状细胞形成了原位原型，可改善对转移性黑色素瘤中免疫检查点治疗的反应。 保罗·内森（Paul Neeson）。 澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。 katiane tostes。 巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。范德比尔特大学，田纳西州纳什维尔，美国。A004 FC优化的激动CD40抗体可诱导肿瘤排斥和全身性抗肿瘤免疫 - 从长凳到床边和背部。Polina Weitzenfeld。美国纽约洛克菲勒大学。A005手术干预措施减少了INO-3107的复发性呼吸乳头状瘤病，与患者气道中的富集巨噬细胞，树突状细胞和T细胞签名有关。马修·莫罗（Matthew Morrow）。Inovio Pharmecuticals，美国宾夕法尼亚州普利茅斯会议。 A006组织驻留记忆（TRM）T细胞和树突状细胞形成了原位原型，可改善对转移性黑色素瘤中免疫检查点治疗的反应。 保罗·内森（Paul Neeson）。 澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。 katiane tostes。 巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。Inovio Pharmecuticals，美国宾夕法尼亚州普利茅斯会议。A006组织驻留记忆（TRM）T细胞和树突状细胞形成了原位原型，可改善对转移性黑色素瘤中免疫检查点治疗的反应。保罗·内森（Paul Neeson）。 澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。 katiane tostes。 巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。保罗·内森（Paul Neeson）。澳大利亚墨尔本的Peter MacCallum癌症中心。katiane tostes。巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。 Nandini Goel。 USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。巴西巴雷托群岛的巴雷托癌医院。Nandini Goel。 USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。Nandini Goel。USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。USF Morsani医学院，美国坦帕，美国。A007全血细胞计数值和肿瘤浸润淋巴细胞的预后意义在接受免疫检查点抑制剂治疗的非小细胞肺癌患者中。A008与检测抗EBV TCR CDR3相关的卵巢癌的更好结果：与扩散大型B细胞淋巴瘤相关的潜在相关性。A009 T细胞免疫景观在黑色素瘤患者之前，并在免疫检查点封锁治疗后进行治疗。ying luo。UT西南医疗中心，美国德克萨斯州达拉斯。 A010肿瘤反应性T细胞克隆动力学跨处理时间点促进了晚期胃癌的耐药性和进展到前线化学免疫疗法。 塞缪尔·赖特（Samuel Wright）。 美国马萨诸塞州剑桥市麻省理工学院和哈佛大学广泛研究所。 A011 A Trop2/Claudin程序介导免疫排除以阻碍乳腺癌的检查点阻滞。 Bogang Wu。 马萨诸塞州癌症中心，哈佛医学院，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州。UT西南医疗中心，美国德克萨斯州达拉斯。A010肿瘤反应性T细胞克隆动力学跨处理时间点促进了晚期胃癌的耐药性和进展到前线化学免疫疗法。塞缪尔·赖特（Samuel Wright）。美国马萨诸塞州剑桥市麻省理工学院和哈佛大学广泛研究所。A011 A Trop2/Claudin程序介导免疫排除以阻碍乳腺癌的检查点阻滞。Bogang Wu。 马萨诸塞州癌症中心，哈佛医学院，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州。Bogang Wu。马萨诸塞州癌症中心，哈佛医学院，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州。
2023年6月28日，监管行动的摘要
1。介绍于2020年5月19日，Celltrans，Inc。提交了原始的生物制品申请书（BLA）STN 125734，用于以Lantidra的专有名称的Donislecel-Jujn许可。lantidra是一种细胞治疗产物，由纯化的同种异体已故供体胰腺衍生的兰格汉胰岛组成。申请人提出了“用于治疗“脆性T1D”（不稳定的糖尿病）成年人的症状，他们的症状尽管接受了强化胰岛素治疗，但症状无法很好地控制。”由于提出的指示没有很好地定义，因此审查的重点是“ 1型糖尿病（T1D）的成年人，他们由于目前的严重低血糖症的当前重复发作，尽管强化了糖尿病和教育，但他们无法接近HBA1C。”当前，尽管有密集的糖尿病治疗，但对于患有反复出现低血糖的T1D患者的患者尚无基于FDA批准的细胞治疗，其中可能包括使用当前可用的胰岛素类似物和设备系统（胰岛素泵和具有控制算法的连续葡萄糖监测设备）。每批Lantidra都是由通过器官采购和移植网络（OPTN）购买的已故供体胰腺生产的，是用于治疗一名患者的。每个Lantidra批次的生产涉及将Langerhans细胞的胰岛与胰腺隔离和净化。将纯化的胰岛孵育长达48小时。在补充的hepes（2- [4-（2-羟基乙基）哌嗪-1-基]乙二磺酸的缓冲移植培养基中，将胰岛收获，以进行最终配方。lantidra细胞悬浮液在包装包装的Cryomacs输液袋中提供，该注射袋装有一个单独的冷冻袋，其中包含移植培养基，以冲洗Lantidra袋的内容物。将Lantidra和Rinse袋放在经过验证的运输载体中，并从Celltrans Inc制造工厂运输。制造工厂位于伊利诺伊大学健康（UIH）校园，该校园可步行5分钟即可到达同一建筑物内的UIH放射学系。在UIH放射科内部的一项介入放射线套件中，在胰岛细胞门户的一项介绍中经历的介入放射科经历了介入的放射科经验丰富的介入放射科医生，将Lantidra袋和冲洗袋的全部内容注入了患者的肝门静脉中。lantidra的剂量强度取决于包装输注的胰岛的总数。在治疗过程中，患者最多可能会接受三剂兰蒂拉（Lantidra），建议的首先剂量至少为5000等当量胰岛数量，每公斤（EIN/kg）患者体重，随后的剂量
肠道微生物组和1型糖尿病中的血糖控制
1型糖尿病（T1D）是一种免疫介导的疾病，其特征是胰腺内兰格汉（Langerhans）胰岛中产生胰岛素的B细胞的逐渐丧失（1）。胰岛素短缺导致血糖稳态的危险，这可能导致潜在的威胁生命的急性和慢性并发症（2）。自身免疫性破坏过程的触发器尚不清楚。T1D发病率在全球范围内正在上升，但存在着相当大的国家 - 国家差异，世界上某些地区的患病率远大于其他地区（3）。尚不清楚的原因，但是强烈怀疑遗传因素和环境因素之间的相互作用（4）。尽管T1D护理的进步取得了进步，但这种疾病仍与大量的医学，心理和财务负担有关。此外，低血糖和高血糖是持续存在的潜在威胁生命的并发症（5）。最近，居住在人类肠道的复杂微生物群落等环境变量（例如肠道微生物群）因其在T1D发病机理中的潜在作用而引起了人们的关注。人类的肠道微生物组在生命的第一年发展，其构成与成年人相似（6，7）。肠道微生物组和免疫系统发育的成熟是密切相关的过程（8）。根据Knip及其同事对肠道微生物组和T1D之间关系的研究，患有胰岛自身抗体的儿童更有可能具有更大的细菌/蛋白质比率和较低的Shannon多样性，而Shannon的肠道微生物组的多样性较低（9）。这些机制其他研究表明，具有T1D高风险的儿童具有相当大的菌群菌菌和菌菌（10）菌（10）的积累，并且与自身抗体阳性有关（11）。T1D患者的浓度较低，可产生乳酸和短链脂肪酸（SCFA）（12）。在T1D发作时也可以检测到乳酸杆菌数量减少和双杆菌的数量（13）。已经进行了几种横断面 - 对照调查揭示了T1D患者和健康对照组受试者之间肠道微生物组的差异。t1d儿童的细菌植物具有较大的细菌植物，并且两种主要的双杆菌种类的丰度降低（14）。一方面，Mejı́A-Leo n n和Barca比较了新诊断的T1D患者的肠道微生物组，长期存在T1D持续时间和健康对照的患者。发现新诊断的T1D患者具有较高水平的细菌，而健康的对照组的PREVOTELLA水平较高（15）。另一方面，只有少数研究研究了肠道微生物组在长期T1D中的作用（16）。肠道微生物组可能通过影响肠道通透性和分子模仿并调节先天和适应性免疫系统（17），在T1D发病机理中起关键作用（17）。但是，T1D中的肠道营养不良不仅可能起致病作用。的确，它可能会影响已经患有该疾病的个体的血糖控制。在2型糖尿病患者或健康受试者中进行的研究表明，肠道微生物群可以影响宿主血糖控制的几种提出的分子机制。
Yousef等。 （2024）SVU-IJMS，7（1）290糖尿病的流行病学在学龄前...
糖尿病的流行病学在Qena省校长的儿童中，阿卜杜拉（Abdullah A），阿里·海尔米（Abdullah A），阿里·海尔米（Ali Helmy A），马哈·霍斯尼·阿布·埃尔哈桑（Maha Hossny Abu Elhassan A）抽象背景：以前称为青少年糖尿病，这种自身免疫性疾病会导致兰格汉的胰腺胰岛几乎没有产生胰岛素。频繁的排尿，口渴，饥饿和体重减轻是症状。dm有很多原因。目标：评估Qena省6至12岁儿童中1型糖尿病的人口特征。患者和方法：这是一项分析观察横断面研究，该研究在门诊儿科诊所，Qena大学医院儿科部门和100名儿童的Qena综合医院进行。对这些孩子的评估是根据WHO诊断DM的标准使用书面问卷进行的。结果：研究患者的平均年龄为8.72±1.67岁，有63名男性（63％）和37名女性（37％），有19例白人（19％）和81名黑人种族患者（81％）。农村地区有54例患者（54％），城市地区有46例患者（46％）。作为SES，研究患者中有77例（77％）的低SES患者（77％）和23例中度SES（23％）。在研究患者中，有17例阳性血症患者（17％）和6例（60％）的阳性家族病史（60％）。研究患者的类固醇吸入器患有3例（3％）。结论：研究患者的平均年龄为8.72±1.67岁，男性占主导地位（63％）。研究患者的平均BMI为17.1±2.2（中位= 16.5）。作为合并症，有3例患者（3％）患有支气管哮喘，2例患者（2％）患有乳糜泻，1例患者（1％）患有癫痫病。有59例患者（59％），65例患者（65％）的反复感染史和59例患者的住院病史（59％）（59％）。17例患者（28.8％）被录取一次，22例患者（37.3％）被录取两次，20例患者（33.9％）入院3次。由于DKA而入院26例（44.1％），由于高血糖高血糖而入院的23例患者（39％），由于低血糖而入院的10例患者（16.9％）。来自农村地区的54％。 59％的患者发生急性并发症。 关键字：类型1糖尿病；学龄儿童；流行病学。 doi：10.21608/svuijm.2023.176661.1455 *通信：docmaha91@gmail.com收到：2022年12月16日。 修订：2023年2月9日。 接受：2023年2月13日。 出版：2024年7月7日，这篇文章为：Khaled Abdullah，Ali Helmy，Maha Hossny Abu Elhassan（2024）。 糖尿病的流行病学在Qena省的学龄儿童中。 SVU-国际医学科学杂志。 第7卷，第2期，第290-298页。来自农村地区的54％。59％的患者发生急性并发症。关键字：类型1糖尿病；学龄儿童；流行病学。doi：10.21608/svuijm.2023.176661.1455 *通信：docmaha91@gmail.com收到：2022年12月16日。修订：2023年2月9日。接受：2023年2月13日。出版：2024年7月7日，这篇文章为：Khaled Abdullah，Ali Helmy，Maha Hossny Abu Elhassan（2024）。糖尿病的流行病学在Qena省的学龄儿童中。 SVU-国际医学科学杂志。 第7卷，第2期，第290-298页。糖尿病的流行病学在Qena省的学龄儿童中。SVU-国际医学科学杂志。第7卷，第2期，第290-298页。第7卷，第2期，第290-298页。