XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemLenalidomide
2关于小组成员
G.R.：L-Mind研究数据很重要，因为它旨在包括将在现实世界中接受此治疗的患者人群。我们使用了Lenalidomide已有20多年了。与化学疗法和单克隆抗体的组合相比，副作用更易于管理。我有一位患者在TAFA+LEN上呆了18个月。她没有一次医院入院。她没有中性粒细胞减少症，而且她的血红蛋白几乎没有变化。她没有完全反应，但是她的疾病稳定。与我在RGDP上经常被送往医院的RGDP患者相比，患者的生活质量和对这种治疗的耐受性要好得多。根据安全性和响应率，TAFA+LEN是在这种临床环境中的选择性免疫疗法的首选治疗选择，例如R-GDP或R-Gemox。根据安全性和响应率，TAFA+LEN是在这种临床环境中的选择性免疫疗法的首选治疗选择，例如R-GDP或R-Gemox。
piroxicam胶囊
在接受忍者和去塞米松的忍者治疗前后，用于患者监测和评估，请参阅7条警告和预防措施，监测和实验室测试。老年医学：65岁以上的患者不需要调整忍者的剂量（请参阅7个警告和预防措施）。肝损伤：轻度肝损伤患者不需要调整ninlaro的剂量。对于中度或重度肝损伤的患者，建议较低的起始剂量为3 mg。（请参阅4.2特殊人群，肝损伤和10个临床药理学）。肾功能不全：轻度或中度肾功能不全的患者不需要调整ninlaro的剂量。对于需要透析的严重肾脏损伤或终末期肾脏疾病（ESRD）的患者，建议较低的起始剂量为3 mg。（请参阅4.2特殊人群，肾功能障碍和10个临床药理学）。
carvykti
背景Carvykti（Ciltacabtagene Autoleucel）是B细胞成熟抗原（BCMA）指导的，转基因自体T细胞免疫疗法，涉及将患者自身的T细胞重新编程，并用经过嵌合的嵌合抗原受体（CAR）来识别和消除BCCA的嵌合抗原受体（CAR），以表达BCMA。与表达BCMA的细胞结合后，CAR促进了T细胞激活，扩张和消除靶细胞（1）。调节状态FDA批准的指示：CARVYKTI是B细胞成熟抗原（BCMA）指导的遗传修饰的自体T细胞免疫疗法，以治疗成年患者的复发或耐火多发性多发性骨髓瘤，至少接受了1次先前的疗法，包括蛋白酶的蛋白酶，包括蛋白酶蛋白酶蛋白酶，及其蛋白酶蛋白酶蛋白酶，及其蛋白酶蛋白酶蛋白酶蛋白酶蛋白疗法及其蛋白酶蛋白酶蛋白酶蛋白酶及其蛋白酶蛋白酶素及其蛋白酶蛋白酶素及其蛋白酶反射剂及其蛋白酶反射剂及其抑制作用。 Lenalidomide（1）。CARVYKTI已发出有关：（1）
人工智能和机器学习能否证明一项技术对HTA决策的价值？
缩写：2L+：第二线及以上治疗；AI：人工智能；BR：苯达莫司汀+利妥昔单抗；CADTH：加拿大卫生药物和技术机构；COPD：慢性阻塞性肺病；DLBCL：弥漫性大 B 细胞淋巴瘤；ERG：证据审查组；EUnetHTA：欧洲卫生技术评估网络；G-BA：联邦卫生技术评估联盟；HEOR：卫生经济学和成果研究；HTA：卫生技术评估；ICER：增量成本效益比；IQWiG：卫生质量和经济研究所；ML：机器学习；MRI：磁共振成像；NICE：国家健康与临床优化研究所；OS：总体生存率；PRHDM：地区卫生处置计划； PRO：患者报告结果；RCT：随机对照试验；Rd / d：来那度胺 + 地塞米松或单独使用地塞米松
新闻稿 Sarclisa 在欧盟获批，成为首个与标准治疗 VRd 联合用于治疗不适合移植的淋巴细胞白血病的抗 CD38 疗法
• 该批准基于 IMROZ 3 期研究的积极结果，该结果证明 Sarclisa 与标准治疗方法相结合可显着改善 TI NDMM 的 PFS，而单独使用标准治疗方法则不然 • 代表欧盟的第三种适应症，其中两种用于治疗 R/R MM 成年患者，一种用于治疗 NDMM 巴黎，2025 年 1 月 22 日。在欧洲药品管理局 (EMA) 人用药品委员会 (CHMP) 采取积极意见后，欧盟已批准 Sarclisa 与标准治疗方法硼替佐米、来那度胺和地塞米松 (VRd) 相结合，用于治疗不适合自体干细胞移植 (ASCT) 的新诊断多发性骨髓瘤 (NDMM) 成年患者，基于来自 IMROZ 3 期研究的数据。随着扩大营销授权，Sarclisa 成为欧盟首个针对该患者群体与 VRd 联合使用的抗 CD38 疗法。
欧洲布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂治疗失败后复发/难治性套细胞淋巴瘤患者的真实世界经验：SCHOLAR-2 回顾性图表审查研究
对于复发/难治性 (R/R) MCL，目前尚无广泛适用的标准治疗方法，因此这些患者的治疗选择受年龄、体能状态、合并症和既往治疗的影响。1 治疗选择包括共价布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂 (BTKi)、细胞毒性化疗、免疫调节药物、蛋白酶体抑制剂、哺乳动物雷帕霉素靶点抑制剂和同种异体干细胞移植。1,2,7 在美国，较新获批的药物包括硼替佐米（蛋白酶体抑制剂）、来那度胺（免疫调节剂）、伊布替尼 (BTKi)、阿卡替尼 (BTKi) 和赞布替尼 (BTKi)。目前，BTKis 是 R/R MCL 中最常用的药物类别；然而，对在 BTKi 暴露期间或之后病情进展的患者的早期观察显示，患者的生存率极低，后续选择非常有限。8–11
mllt1/3 的首创靶向蛋白质降解剂，用于
通过 HTRF 测定法测量 MLLT1/3 YEATS 域抑制。除非另有说明，实验均在 MV4:11 细胞中进行。在 4 小时时确定人类 MLLT1 的降解。在 NIH-3T3 细胞中，在 5 小时时确定小鼠 MLLT1 和 3 的降解。使用 100nM MLLT-TPD 进行降解动力学分析。使用 JESS Protein Simple 确定 DC 50 和动力学。DIA 质谱全局蛋白质组学用于评估 10nM (4 小时) MLLT-TPD 的选择性。硼替佐米用作蛋白酶体抑制剂，来那度胺用作 CRBN 粘合剂。MLLT-I 是一种内部专有的 MLLT1/3 抑制剂，与 MLLT-TPD 密切相关。通过 Cell-TiterGlo 读数 (5d) 在 Elplasia 板中测量 AML/ALL 细胞活力。 MLLT-TPD 用于除染色质 MLLT1 降解（接近 MLLT-TPD 类似物，DC 50 1.4nM）和 AML/ALL 细胞活力（第二个接近 MLLT-TPD 类似物，DC 50 10nM）之外的所有实验。
附件10。选择网格选择网格 - 项目...
异丙嗪，右苯甲胺]）。至少对于前4个输注，静脉注射路线是首选的。The above recommended dose of dexamethasone (oral or intravenous) corresponds to the total dose to be administered only once before the infusion, as part of the premedication and the backbone treatment, before isatuximab and pomalidomide, before isatuximab and carfilzomib, and before isatuximab, bortezomib, and lenalidomide administration.推荐的预性剂应在开始Sarclisa输注之前15-60分钟。对萨尔克萨（Sarclisa）的前4个行政部门没有输注反应的患者可能需要重新考虑后续预科。中性粒细胞减少症的使用刺激菌落刺激因素（例如g-CSF）来减轻中性粒细胞减少症的风险。如果3级或4级中性粒细胞减少或热中性粒细胞减少症和/或中性粒细胞减少感染，则应延迟或省略Sarclisa给药直至恢复（请参阅第4.4节）。应根据治疗期间根据治疗指南进行预防抗菌和抗病毒预防（例如带状疱疹预防）（请参见第4.4节）。posology
自旋 - 纬度放松的化学控制，以发现室温分子值
方式。然后将活化的泛素部分通过转化反应转移到泛素结合酶（E2）中。接下来，E2酶与多种泛素连接酶（E3）合作，将泛素转移至底物蛋白上的赖氨酸残基。多泛素化的底物蛋白被某些蛋白质识别，展开和降解。蛋白质降解器是小分子化合物，通过劫持细胞内UPS诱导靶蛋白的选择性降解。这种靶向蛋白质降解策略极大地扩展了可药物靶蛋白的光谱，并被认为是药物开发的一种新的有希望的方式，因为它不需要在靶蛋白上明确的活性位点。沙利度胺衍生物，例如列纳奈度胺和pomali-Di-Dimide，统称为免疫调节性伊酰亚胺药物（IMIDS），主要用于治疗血液性恶性肿瘤，例如多发性骨髓瘤（图2）。多发性骨髓瘤是一种疾病，其中骨髓中的浆细胞变为癌。 IMID和其他药物的开发
多发性骨髓瘤患者的自体干细胞移植（4; 14）：MD Anderson癌症中心经验
结果：包括79名患者，中位年龄为60岁（范围：32-78），男性为52％。四十四（56％）患者患有额外的HR细胞遗传学异常。在自动HCT之前获得≥VGPR的五十名患者（63％），而20例（25％）的残留疾病（MRD）阴性≥VGGPR。最多可以在移植后评估中分别90％和63％的VGPR和MRD阴性≥VGPR。幸存者的中位随访时间为35.7（范围7.7-111.6）月。整个队列的PFS和OS分别为22.9个月和60.4个月。移植前MRD阴性≥VGPR患者在单变量分析（UVA）和多变量分析（MVA）中的PFS和OS有所改善（MVA）：（ HR [95％CI] 0.35 [0.16-0.76]，P = 0.008），P = 0.008）和（0.12 [0.12 [0.12 [0.03-0.44]，PFA），p。存在其他高风险的细胞遗传学异常与下pF（p = 0.57）或OS（P = 0.70）无关。转移后的Lenalidomide的组合与UVA和MVA中的OS相关（0.14 [0.04-0.45]，P = 0.001），而其对PFS的影响并不具有统计学意义（P = 0.37）。