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机器学习辅助测量Lepton-Jet方位角角度不对称在HERA的深弹性散射中
在深度无弹性正面散射中，使用与HERA的H1检测器收集的数据测量Lepton-Jet方位角不对称性。When the average transverse momentum of the lepton-jet sys- tem, lvert ⃗ P ⊥ rvert , is much larger than the total transverse momentum of the system, lvert⃗q ⊥ rvert , the asymmetry between parallel and antiparallel configurations, ⃗ P ⊥ and ⃗q ⊥ , is expected to be gener- ated by initial and final state soft gluon radiation and can be predicted using perturbation theory.量化不对称的角度特性提供了对强力的额外测试。研究不对称性对于通过横向动量依赖（TMD）Parton分布函数（PDFS）产生的固有不对称的未来测量很重要，其中这种不对称构成了主要背景。方位角不对称的力矩是使用机器学习方法来测量不需要归安宁的。
通过一种创新的效应方法方法鉴定了针对小菜的抗leptosposphaeria maculans涉及的主要基因。
L. maculans是一种植物致病的真菌，负责菜籽（甘蓝纳普斯）上的茎溃疡。其感染周期正在经历叶片感染的“早期”阶段，以及茎的无症状定植的“晚期”阶段，最终导致茎溃疡。遗传抗性是控制这种疾病的主要方法，几种质量抗性基因识别了在感染的“早期”阶段表达的空白基因。我们选择关注在茎定植期间表达的“晚”效应子，因为我们假设这些效应子可以触发茎中的定量抗性，这将对病原体施加较小的选择压力，并且更耐用。
leptospermum thompsonii的保护建议（...
针对Leptpermum Thompsonii（Monga Tea-Tree）的以下描述已改编自Thompson（1989），Wrigley＆Fagg（1993），Thompson＆Logan（2002），Dewha（2008a）（2008a）和ANBG（2009）。Monga茶树是一种中型灌木，通常会长到2 m，横跨1.5 m，尽管它可以长到6 m高。树皮粗糙，纤维状和片状，并在幼茎上含有头发。叶子长10–15毫米乘4–6毫米，尖端尖锐和短叶（叶茎）。叶子在短厚的茎上有一个散布的习惯，几乎无毛和芳香。孤独的白花宽15毫米，长4-6毫米，有5个花瓣。雄蕊的束为5至7。种子在直径9-10毫米的木质胶囊内部包含，有4至5个隔间在顶部打开，并持续在分支上（血清状）。花和水果都覆盖着短而柔软和直立的头发。种子很小（种子质量为0.077 mg），宽度0.76毫米，长度为2.03 mm，镰状至S形（Angb 2019）。
实体瘤的瘦脑转移
建议引用推荐引用Wilcox，Jessica A； Chukwueke，Ugonma n; Ahn，myyng-ju; Aizer，Ayal A；贝尔（Tejus A）； Brandsma，Dieta； Brastianos，Priscilla K；张，苏珊；达拉斯，玛丽莎；福赛斯，彼得； Garzia，Livia；格兰兹，迈克尔；奥利瓦（Oliva），伊莎贝拉（Isabella）C glitza；普里亚（Kumthekar），普里亚（Priya）； Le Rhun，Emillie； Nagpal，Sema；奥布莱恩，芭芭拉；埃琳娜·彭斯太（Pentsova）； Lee，Eudocia Quontt；雷姆西克（Jan）；罗伯塔·鲁达（Rudà）； Smalley，Inna；泰勒，迈克尔·D；迈克尔·韦勒； Wefel，Jeffrey；杨，乔纳森·T；年轻，罗伯特·J；温，帕特里克y；和Boire，Adrienne A，“实体瘤的瘦脑元素：神经肿瘤学和美国临床肿瘤学协会的临床管理和未来董事共识回顾”（2024年）。教职员工出版物。2584。https://digitalcommons.library.tmc.edu/baylor_docs/2
实体肿瘤的软脑膜转移
摘要 软脑膜转移 (LM) 越来越多地被认为是晚期癌症的一种可治疗但通常无法治愈的并发症。随着现代癌症治疗延长了转移性癌症患者的生命，特别是脑实质转移患者的生命，实体瘤 LM 患者的治疗方案和临床研究方案也同样不断发展，以提高特定人群的生存率。最近临床研究、早期诊断和药物开发的扩展引发了新的未解问题。这些问题包括软脑膜转移生物学和首选动物模型、现代癌症人群的流行病学、确保较新的软脑膜转移诊断的验证和可及性、具有多模态治疗方案的最佳临床实践、临床试验设计和反应评估的标准化，以及值得进一步研究的途径。在神经肿瘤学会和美国临床肿瘤学会的支持下，一个由 LM 研究和管理领域的多学科专家组成的国际小组聚集在一起，就这些紧迫问题达成共识，并为未来的发展方向提供路线图。我们希望这些建议能够加速 LM 领域的合作和进步，并成为进一步讨论和患者倡导的平台。
钩端多糖通过上调巨噬细胞中自噬适配器p62和NRF2信号的上调
钩端螺旋体是导致钩端螺旋体病的致病细菌，这是一种世界范围内的人畜共患病。所有脊椎动物都可以被感染，某些物种像人类易受疾病的影响，而小鼠等啮齿动物具有抗性并成为无症状的肾载体。诱导性是隐形细菌，已知可以逃避几种免疫识别途径并抵抗杀死机制。我们最近发表说，钩端螺旋体可以在细胞内生存并退出巨噬细胞，避免了Xenophapy，这是一种自噬的病原体靶向形式。有趣的是，后者是经常被细菌KAKE的抗菌机制之一，以逃避宿主的免疫反应。在这项研究中，我们探讨了钩端螺旋体是否颠覆了自噬的关键分子参与者以促进感染。我们在胶噬细胞中表明，钩端螺旋体触发了自噬适应器p62在类似点状结构中的特定积累，而不会改变自噬型号。我们证明了钩端螺旋体诱导的p62积聚是一种被动机制，具体取决于通过TLR4/TLR2信号传导的钩端螺旋力毒力因子LPS信号。p62是一种中央多效性蛋白，也通过转移因子的易位介导细胞应激和死亡。我们证明了瘦素驱动的p62的积累诱导了转录因子NRF2的易位，这是抗氧化剂反应中的关键参与者。然而，钩端螺旋体感染的NRF2易位并未像抗氧化反应中所预期的那样导致，但抑制了炎性介质的生产，例如Inos/NOOS/NO，TNF和IL6。©2023作者。总体而言，这些发现突出了一种与LPS和p62/NRF2信号相关的新型无源细菌机制，该机制减少了炎症并有助于诱导性的隐身性。由Elsevier Masson SAS代表Pasteur Inster出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
在西里兰卡西部省份的钩端螺旋体病患者样本中检测到的钩端螺旋体探究的新型FLAB基因变异
已描述了四种flab1，flab1，flab2，flab3和flab4）的同种型[35]。，大多数研究都将FLAB2基因作为其靶标[26，28]。钩端螺旋体的鞭毛细丝，显示一个复杂的结构，该结构由由鞘蛋白（281至285个氨基酸）制成的中心核心组成，周围环绕
趋势和钩端螺旋体的进步，文献分析
致病性钩端螺旋体主要是通过啮齿动物，猪，牛和绵羊传播的，感染主要来自这些载体动物排泄的尿液中的水源（Dara，2019年）。人类随着与受污染的水接触而被感染，尤其是当细菌穿过皮肤或粘膜膜，尤其是通过破碎的皮肤时。一旦体内，钩端螺旋体就会通过血液传播，影响各种器官并导致多器官功能障碍（Mathieu，2017年）。钩端螺旋体病的临床表现各不相同，范围从轻度流感样症状到严重损害肺，肝脏和肾脏等重要器官。在严重的情况下，患者可能会出现降压性休克，肺出血，急性肝和肾衰竭以及多器官功能障碍综合征，死亡率达到50％（Ajay等，2003; Eddy等，2005）。
umer aa。埃塞俄比亚钩端螺旋体病的一种健康影响
钩端螺旋体病是由诱发属的致病革兰氏阴性细菌引起的全球重要人畜共患病。该疾病发生在几乎所有哺乳动物的物种中，由于环境中的生存生物的较长，在热带地区更为常见。在受污染的环境中经常暴露于动物和人类中，表明一种健康方法。它是由属于钩端螺旋体属的许多血清中的血清引起的。钩端螺旋体引发并不是唯一类似于这种疾病的血清，几乎影响了所有哺乳动物。主要的储层动物被称为大鼠和小鼠。通过裸露的粘膜膜和皮肤受损的皮肤直接传播到感染动物的尿液中。对各种动物物种的实验室测试不会显着改变钩端螺旋体病的临床指征。该疾病的最佳控制是疫苗接种，隔离和啮齿动物管理。具有温暖，潮湿的天气和碱性或中性土壤的热带地区更适合钩端螺旋体生存。建议采用有效的控制措施并提高公众对钩端螺旋体病的自动传播的认识。相关的身体应参与支持埃塞俄比亚等被剥夺国家的钩端螺旋体病的研究。
