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如何引用本文：Tekin MG，Yurttas NO。米多斯托林诱发的急性髓系白血病年轻女性的甜味综合征。JCPSP 案例报告 2024
腹部超声检查未发现器官肿大。颈部-胸部-腹部计算机断层扫描 (CT) 未发现淋巴结肿大或恶性肿瘤证据。骨髓活检无法诊断，也没有发育不良的迹象。由于 2 个月后仍持续发烧、出汗和双血细胞减少，因此进行了骨髓穿刺活检和流式细胞术检查，以鉴别诊断感染事件，包括结核分枝杆菌和急性白血病。在骨髓穿刺中观察到高达 36% 的细胞，这些细胞具有稀少的细胞质、大而均匀的细胞核和原始形态。此外，流式细胞术和骨髓活检结果与 AML 相符。
通过质量细胞术表征慢性淋巴细胞性白血病中肿瘤微环境：对免疫疗法的影响
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
抗慢性淋巴细胞白血病的肿瘤穿透和干扰肽的临床前验证
Lorena Simón-Gracia、Severine Loisel、Valeria Sidorenko、Pablo Scodeller、Christophe Parizot 等人。针对慢性淋巴细胞白血病的肿瘤穿透和干扰肽的临床前验证。分子药剂学，2022 年，19 (3)，第 895-903 页。�10.1021/acs.molpharmaceut.1c00837�。�hal-03800857�
针对 B 细胞急性淋巴细胞白血病中骨髓白血病微环境保护信号的治疗靶向性
B 细胞急性淋巴细胞白血病 (B-ALL) 是骨髓 (BM) 分化 B 细胞的恶性对应物，最常发生在儿童中。虽然新的化疗药物组合极大地改善了年轻患者的预后，但复发后或成年患者的疾病预后仍然很差。这可能是由于 B-ALL 对治疗的反应不均一，这不仅依赖于白血病细胞的内在特性，还依赖于肿瘤细胞微环境传递的外在保护性线索。或者，白血病细胞有能力根据自己的需要塑造微环境。关于保护性微环境作用的大部分知识来自识别控制造血干细胞自我更新或 B 细胞分化的间充质细胞和内皮细胞。在这篇综述中，我们讨论了有关 B-ALL 保护性微环境的当前知识以及针对白血病细胞与其微环境之间串扰的疗法的开发。
体内 CRISPR/Cas9 筛选确定 Pbrm1 是小鼠髓系白血病发展的调节因子
对于表观遗传汇集筛选，对具有强力霉素诱导的 Cas9 等位基因 (KH2/iCas9;杰克逊实验室，库存编号 029415) 的 8 至 12 周龄小鼠实施安乐死，并对总共 100 万个 Lin – Sca-1 + c-Kit + (LSK) 细胞进行分选并用含有表观遗传 sgRNA 文库的慢病毒进行体外转导 (补充表 1) 14，然后移植到 B6/129 受体小鼠中 (有关更多详细信息，请参阅补充材料)。简而言之，LSK 细胞在 96 孔圆底微孔板中培养，培养基为 StemSpan 无血清扩增培养基（StemCell Technologies），其中添加了 100 ng/mL 重组鼠干细胞因子 (rmSCF)、10 ng/mL rm 白细胞介素-11 (IL-11) 和 5 ng/mL rmFlt3l (R&D Systems)，并以低感染复数共转导，慢病毒表达 Tet2 sgRNA (Tet2_e10.1；完整序列见补充表 1) 和表观遗传 sgRNA 文库，以实现 ~50% 的感染效率。24 小时后，将培养的细胞汇集、洗涤
发现 NOTCH1 是治疗 MLL 重排白血病的有希望的靶点
摘要：MLL 重排 (MLL r) 是导致预后不良的急性白血病的原因。因此，迫切需要新的治疗方法。NOTCH1 通路在包括急性白血病在内的许多癌症的发病机制中起着关键作用。使用 CRISPR/Cas9 MLL-AF4/-AF9 易位模型，新开发的毒性副作用较小的 NOTCH1 抑制剂 CAD204520 使我们能够揭示 NOTCH1 作为 MLL r 白血病的致病驱动因素和潜在治疗靶点的影响。我们的 MLL r 模型和 MLL r 细胞系的 RNA 测序 (RNA-seq) 和 RT-qPCR 显示 NOTCH1 通路过表达和激活。令人惊讶的是，我们证实了白血病患者中这种表达水平升高。我们还证明 CAD204520 治疗 MLL r 细胞可显着降低 NOTCH1 及其靶基因以及 NOTCH1 受体表达。类似阿糖胞苷治疗未观察到这种现象，表明小分子具有特异性。因此，使用 CAD204520 治疗导致剂量依赖性增殖和活力降低、细胞凋亡增加，并通过下调 MLL 和 NOTCH1 靶基因诱导细胞周期停滞。总之，我们的研究结果揭示了 NOTCH1 通路在 MLL 或白血病中的致癌相关性。抑制该通路可产生特定的抗白血病作用，并为进一步在临床环境中进行评估铺平了道路。
BC癌症方案摘要用于使用奥沙利铂，氟尿嘧啶，Leucovo
接触医师：GI全身治疗资格：必须具有：局部晚期或转移性食管癌（腺癌或鳞状细胞癌）或胃食管接受腺癌腺癌，没有先前的姑息化化学疗法和pd-l1的表达（cpts）（cpts）（cpps and）（cpps cpps）（cpps）cpts： performance status 0 to 2 Adequate marrow reserve, hepatic and renal function Access to a treatment center with expertise to manage immune-mediated adverse reactions of pembrolizumab Notes : Patients started on GIGAVFFOXP prior to 1 Feb 2025 with CPS unknown or less than 1 may continue per provider discretion Patients who were started on, or had completed first-line chemotherapy prior to 1 July 2022, and have not进展，如果满足所有其他资格标准，则可以转变为Gigavffoxp。如果没有疾病的间隔为6个月或更长的时间为6个月或更高在随后的疾病进展时，Pembrolizumab撤退（或没有化学治疗）的患者（如果没有：9 cyccles cyccles），则有资格使用：除了进展以外的其他原因（例如毒性或完全反应）之外，已经停止了pembrolizumab撤退不排除所需的额外上限批准：患者必须没有：HER-2阳性疾病临床上心动不下的心律失常，心脏失调或以前的心脏衰竭或心肌衰减的临床性心脏衰竭病史（临床上的病史）中枢神经系统转移先天性长QT综合征 - 避免奥沙利铂严重的外周神经病
BC 癌症治疗方案摘要：使用奥沙利铂、氟尿嘧啶和亚叶酸钙对转移性结直肠癌进行姑息联合化疗
资格：患者必须具有： 局部晚期、局部复发或转移性结直肠腺癌，无法通过手术或放疗治愈，以及阑尾和小肠腺癌，并且 在晚期环境中未接受过化疗，或 在切除单个转移瘤后接受过假辅助治疗，或 接受过以伊立替康为基础的联合化疗，或 如果是 MMR 缺陷型转移性结直肠腺癌，则接受过 UGIAVPEM 或 UGIAVPEM6 免疫治疗，或 由于虚弱而接受过单药卡培他滨或氟尿嘧啶一线治疗，但现在身体状况足以接受联合化疗，或 在单药卡培他滨或氟尿嘧啶一线治疗上出现进展，需要升级治疗/联合化疗患者应具有： ECOG 体能状态小于或等于 2 足够的骨髓储备、肾脏和肝脏功能排除：患者不得有： 先天性长 QT 综合征注意事项：
KMT2A基因扩增在急性髓样白血病中的作用，
尽管赖氨酸甲基转移酶2a（KMT2A）基因重排，代表急性髓样白血病（AML）中常见的致癌事件，但KMT2A扩增的频率较小，并且与独特的临床和遗传特征相关。我们对三名与KMT2A基因扩增相关的AML患者进行了回顾性分析，并意识到了文献综述。所有病例都是男性，中位年龄为65岁。其中两个已经接受了以前的疗法。骨髓的Aspi速率涂片显示出明显的发育异常，并在红细胞系列中具有细胞质液泡。在所有情况下，细胞遗传学研究均显示出复杂的核型和原位杂交（FISH）分析（FISH）分析显示所有患者的DEL（5Q）和TP53基因的缺失和两名患者的DEL（7Q）。在两名患者中进行了下一代测序（NGS）面板，在这些情况下，建立了TP53的双重变化。所有患者均对治疗难治性，并且出现KMT2A扩增后的74天生存期。总而言之，我们的结果表明，我们的KMT2A扩增患者具有文献中描述的相同的临床和遗传特征：先前治疗，高龄，发育异常的迹象，具有频繁空泡，复杂的Karyotype和TP53突变的患者中存在扩增。
SELLAS Life Sciences 宣布其在急性髓系白血病中的关键性 3 期 GPS REGAL 试验的中期分析结果为阳性
SELLAS Life Sciences 宣布其在急性髓系白血病中的关键性 3 期 GPS REGAL 试验的中期分析结果为阳性