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肿瘤学临床途径 - 急性髓细胞性白血病（AML）
a Diagnosis must include flow cytometry, karyotype, rapid order (<72 hours) molecular tests (to include: FLT3, NPM1, IDH1, and IDH2), and myeloid NGS test (at minimum must include: ASXL1, BCOR, CEBPA, EZH2, FLT3, IDH1, IDH2, NPM1, RUNX1, SF3B1, srsf2，stag2，tp53，u2af1和zrsr2）;其他可选基因包括：CBL，DDX41，KIT，KRAS，NRA和其他与髓样肿瘤相关的基因；也可以在病理学家的前提下或自行决定进行AML鱼类测试（可以包括：-5/5Q，-7/7Q，-7/7Q，KMT2A，T（8; 21）runx1 :: Runx1t1，t（15; 17; 17）PML :: Rara，t（16:16）或Inv（16:16）或Inv（16）或Inv（16）CBFB :: bbfb :: bbl :: bbl：n; TP53）
了解白血病：类型，症状和治疗选择
淋巴细胞性白血病涉及未成熟的淋巴细胞及其祖细胞。它们出现在骨髓中，但会浸润脾脏，淋巴结，中枢神经系统（CNS）和其他组织。髓质白血病涉及多能髓样干细胞，因此会干扰粒细胞，红细胞和血小板细胞的成熟。急性粒细胞性白血病（AML）和急性淋巴白血病（全部）具有相似的表现和课程。大约一半的新白血病是急性的。成人大约85％的急性白血病是AML，AML的发病率随着年龄的增长而增加。全部是儿童中最常见的癌症，峰值发生在2至9岁之间。尽管白血病的原因尚不清楚，但诱发因素包括遗传易感性，暴露于电离辐射或某些化学物质和毒素，某些遗传疾病（唐氏综合症，芬科尼贫血）和人类T细胞白血病 - 淋巴瘤病毒。
gemtuzumab ozogamicin用于儿童复发或原发性急性急性髓样白血病 - 波兰小儿白血病和淋巴瘤研究小组经验
1儿科肿瘤学和血液学系，儿科研究所，Jagiellonian大学医学院，克拉科夫，波兰，波兰2，儿科肿瘤学和血液学系2波兰克拉科夫大学儿童医院实验室，波兰5号医学遗传学系，贾吉洛隆大学医学院，波兰，贾吉洛隆大学医学院，波兰，六吉格兰大学医学院的流行病学和预防医学系6号，科拉科，波兰，波兰，波兰，波兰，医学院7科学，波兰波兹南，波兰8儿科学院，雷兹佐夫临床省医院，波兰Rzeszow临床医院，波兰9号，医学院医学院医学院医学院研究所9波兰郡Szczecin的Pomeranian医科大学儿科，血液肿瘤和胃肠病学系，波兰Szczecin，12个儿科骨髓移植，肿瘤学和血液学临床系波兰，波兰14号临床免疫学系，波兰克拉科夫的贾吉伦大学医学院儿科研究所
慢性淋巴细胞性白血病中的CAR修饰的细胞疗法：上坡的道路是否陡峭？
摘要与其他情况相比，嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法的临床发育对于慢性淋巴细胞性白血病（CLL）的挑战性更大。主要原因之一是特异性涉及患者衍生的T细胞的免疫功能障碍的CLL相关状态。在这里，我们提供了CLL中CAR T细胞治疗获得的临床结果的概述，描述了较低疗效的免疫原因。新型汽车T细胞制剂，例如Lisocabtagene Maraleucel，单独或与Bruton酪氨酸激酶抑制剂Ibrutinib施用。这些方法是基于这样的理由：提高T细胞源的质量和T-Cell产品的质量可能会提供更具功能性的治疗武器。进一步提高CAR T细胞功效的策略不仅应依赖于具有改善的细胞组成的CAR T细胞的产生，而且还应依靠其他变化。Such alterations could include (1) the coadministration of immunomodulatory agents capable of counteracting CLL-related immunological alterations, (2) the design of improved CAR constructs (such as third- and fourth-generation CARs), (3) the incorporation into the manufacturing process of immunomodulatory compounds overcoming the T-cell defects, and (4) the use of allogeneic CAR T cells or alternative汽车改性的细胞向量。这些策略可以允许开发更有效的CAR修饰的细胞疗法，能够抵消更具侵略性且仍无法治愈的CLL形式。
AZD-7648，一种DNA-PK抑制剂，在慢性和急性髓样白血病细胞中诱导DNA损伤，凋亡和细胞周期停滞
1癌症和血液学实验室（LOH），大学血液学和肿瘤学诊所，医学院（FMUC），科伊黑文大学，3000-548 Coimbra，葡萄牙； UC2013143376@student.uc.pt（B.S.L.）; UC2018265624@student.uc.pt（M.I.C.）; jjorge@fmed.uc.pt（J.J。）; raquel.alves@fmed.uc.uc.pt（R.A.）; ana.raquel.monteiro@sapo.pt（A.R.M.）; absarmento@fmed.uc.uc.pt（A.B.S.-Mr。）2 Coimbra临床与生物医学研究所（ICBR），癌症生物学环境遗传学（CIMAGO）的群体（FMUC）（FMUC），Coimbra大学（FMUC），3000-548 COIMBRA，COIMBRA，COIMBRA，葡萄牙； beatriz.serambeque@student.uc.pt（B.S.）; icarreira@fmed.uc.pt（i.m.c.）3创新生物医学与生物技术中心（CIBB），3004-504 Coimbra，Coimbra，葡萄牙4 Coimbra临床学术中心（CACC），3000-061 Coimbra，葡萄牙Coimbra，葡萄牙5基因组学实验室，医学学院（FMUC），科伊米布拉大学，3000-548 Coimbra，Coimbra，葡萄牙7血液学服务，医院中心和大学至里约热内卢Coimbra（CHUC），3000-061 Coimbra，Coimbra，葡萄牙 *通信 *通信电话。： +351-239-480-023
关于急性髓系白血病 (AML) 的事实
世界卫生组织 2016 年第 4 版 AML 和相关肿瘤分类基于临床相关疾病信息，而不仅仅是形态学。6 然而，在第 5 版（2022 年）9 中，世界卫生组织重新设想了 AML 分类，将具有遗传异常的 AML 与通过分化定义的 AML 区分开来，如表 2 所示。ELN 的建议被广泛用于在诊断时建立遗传风险分类。2022 年版的 ELN 建议包括重大更新，包括从风险分类中删除 FLT3 -ITD 等位基因比率（表 3）。ELN 强调其风险分类系统基于接受强化治疗的患者的数据；对于接受低强度治疗的患者，可能需要进行修改。5,7
下一代测序——复发/难治性慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 的最佳治疗顺序
摘要 综述目的 本研究论文旨在概述靶向药物时代复发/难治性慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 的循证治疗顺序。 最新发现 由于缺乏对新型药物进行头对头比较的随机临床试验数据，越来越多的证据表明，固定疗程治疗后晚期复发 (> 2 年) 的患者可从相同的再治疗中受益，而对于持续服药后缓解时间短暂或病情进展的患者，类药物转换更为有利。 对先前接触过 BTK 和 BCL2 共价抑制剂的患者进行治疗仍然是一项未满足的医疗需求。 新型药物，尤其是非共价 BTKI，在早期临床试验中显示出对这种难治亚群有希望的疗效。 摘要 CLL 的最佳治疗顺序需要考虑患者的个体因素和疾病特征。 双重难治性疾病继续带来临床挑战，重点是尽可能参与临床试验。
回顾人类 T 细胞白血病病毒 1 型癌变在活跃表达和潜伏期之间的关系：治疗靶点开发的可能来源
摘要：人类T细胞白血病病毒1型（HTLV-1）是目前已知的唯一一种人类致癌逆转录病毒。HTLV-1可导致一种称为成人T细胞白血病/淋巴瘤（ATL）的癌症。该病毒通过感染者的体液传播，主要是乳汁、血液和精液。全球至少有500万至1000万人感染HTLV-1。除ATL外，HTLV-1感染还可导致HTLV-I相关性脊髓病（HAM/TSP）。ATL的特点是病毒表达量低，预后不良。HTLV-1引发的致癌机制极其复杂，分子途径尚不完全清楚。然而，病毒调节蛋白Tax和HTLV-1 bZIP因子（HBZ）已被证明在HTLV-1感染的T细胞转化中起关键作用。此外，多项研究表明，HTLV-1 感染的转化 T 细胞克隆的最终命运是 HTLV-1 致癌蛋白表达与细胞转录因子复杂相互作用的结果，这些转录因子会破坏细胞周期并破坏受调控的细胞死亡，从而发挥其转化作用。本综述提供了有关 HTLV-1 转化作用机制的最新信息，并重点介绍了对抗 ATL 的潜在治疗靶点。