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MD Anderson的白血病护理 钠... 的患者的围术治疗 MD Anderson，位于2024 SITC 化学疗法引起的恶心和呕吐的成人抗气管理（CINV）Page 1 of 24 白血病见解2024年3月 住院高血糖 - 成人 房颤（AF）和心房颤动住院管理 植入心脏起搏器和除颤器管理 visio-ammune介导的皮肤病毒性。 2024 ctDNA呈现 乙型肝炎病毒（HBV）筛查和管理 原发性纵隔大B细胞淋巴瘤 高钙血症的急性医院管理 脑转移管理 骑手103-标准条款和条件 CPRTP潜在导师列表 有针对性治疗的进步包括免疫疗法 MD Anderson博士后津贴增加图表 睾丸癌算法 使用Rapidplan 为GBM处理的自动VMAT计划的可行性
在某些情况下，白血病细胞在化疗的第一个周期中被从血液中销毁，仅部分在骨髓中。这称为诱导。在这些情况下，还需要第二个称为重新诱导的循环来破坏骨髓中的白血病细胞。如果白血病在1或2个周期后或复发发生，则可以使用不同的化学药物或组合来获得缓解。复发是在化学疗法治疗期间或之后的白血病细胞继续增加的时候。
验证10色急性髓样白血病最小残留疾病流式细胞仪测定法泰勒·科尔根（Tyler Colgan 1），斯蒂芬·威斯纳（Stephen Wiesner）博士，MT（ASCP）
目前，可测量的残留疾病（MRD）流式细胞仪测定法确定了治疗患者的残留白血病。具体而言，当患者的白血病细胞水平低于形态学方法的可检测到的限制时，就会发生MRD。以下研究是对新的急性髓样白血病（AML）MRD流式细胞仪面板的验证。研究了AML MRD分析的各个方面。它们包括由于加工，测量内精度，结转，检测限（LOD）以及与雅培Northwestern先前的旧BD FACSCANTO II流式细胞仪（BD Biosciences，加利福尼亚州BD Biosciences，加利福尼亚州BD Biosciences，加利福尼亚州BD Biosciences）在加利福尼亚州圣何塞的旧残留AML面板上一致的细胞损失。总体而言，由于处理引起的细胞损失取决于处理的白细胞总数（WBC），其中与包含较低总WBC的处理量相比，含有更高细胞损失的总WBC的处理量更高。的精度和结转，而LOD低于形态学方法。最后，抒情板和Canto面板之间的比较显示骨髓样品中的髓细胞频率可比。，尽管抒情板可以更好地在定性上准确检测残留疾病的存在。鉴于这些方面，新的歌词AML MRD流式细胞仪测定法比Canto残留AML面板更好地检测残留AML的存在。为了进一步改善新面板的MRD状态确定，建议进一步显示变化改善AML MRD检测。
灰烬草稿针对青少年和年轻人（全都在AYAS）的急性淋巴细胞白血病的建议 - 前线管理面板
•所有 - 急性淋巴细胞性白血病•AYAS - 青少年和年轻人（15-39岁）•B-ALL - B-全部 - B-细胞急性淋巴细胞性白血病（费城染色体染色体染色体，染色体 - 染色体 - 染色体 - 急性急性淋巴细胞症状） lymphoblastic lymphoma • Ph-pos – Philadelphia chromosome-positive • MRD – Minimal residual disease • NSAA – Nadir serum asparaginase activity • HSCT – Hematopoietic stem cell transplantation • Allo-SCT – Allogeneic stem cell transplantation • CR1 – First complete remission • VTE – Venous thromboembolism • TKIs – Tyrosine kinase抑制剂•TDM - 治疗药物监测•CNS - 中枢神经系统
青少年和年轻人的急性淋巴细胞白血病（全部在AYAS）中的灰烬草稿建议 - 复发/难治板
•具有原发性难治性疾病的AYA应进行同种异体HSCT进行缓解。•HSCT的建议必须与患者适合移植的系统的系统评估平衡，包括性能状态，器官功能和合并症作为考虑因素。•小组认识到小儿数据表明，仅考虑化学疗法和/或免疫疗法，可能会考虑一些年轻的AYA，第二次缓解率较低的风险疾病。▪证据概况▪决策框架的证据hsct c ontienting r egimens：t otal b ody i radiation（tbi）
单独使用谷氨酰胺酶CB-839和慢性淋巴细胞性白血病的组合的临床前研究
代谢重编程在癌症发展和患者生存中起关键作用。与其他B细胞恶性肿瘤相比，慢性淋巴细胞性白血病（CLL）的代谢不是高度活跃（1）；然而，它发展出代谢修饰的基础，其进展和对药物的抵抗力（2-4）。这些修饰中的一些影响氧化磷酸化（OXPHOS），并帮助癌细胞使用葡萄糖底物的替代方法来产生三磷酸腺苷（ATP）（ATP）（5）。ATP是OXPHOS的最终产品，提供了满足CLL细胞高能量需求的燃料。 已经表明，ATP的药理耗竭抑制RNA的合成并导致CLL细胞的凋亡（6）。 oxphos取决于三羧酸（TCA）循环的活性，该循环产生了电子传输链的能量前体。 由葡萄糖产生的乙酰辅酶A是TCA循环中最著名的底物。 然而，谷氨酰胺是癌细胞中Oxphos的主要驱动力，而谷氨酰胺限制，而不是葡萄糖有助于降低氧气摄取，并介导癌细胞的凋亡（7、8）。 OXPHOS无葡萄糖的加油所需的第一步是谷氨酰胺向谷氨酸的转化。 随后，谷氨酸为合成-Ketoglutarate（TCA循环的关键代谢产物）提供了底物（9）。 谷氨酰胺代谢中的限速线粒体酶是谷氨酰胺酶，它催化谷氨酰胺转化为谷氨酸和氨。 谷氨酰胺酶具有2种同工型：肾型谷氨酰胺酶-1（GLS-1）和肝型谷氨酰胺酶-2。ATP是OXPHOS的最终产品，提供了满足CLL细胞高能量需求的燃料。已经表明，ATP的药理耗竭抑制RNA的合成并导致CLL细胞的凋亡（6）。oxphos取决于三羧酸（TCA）循环的活性，该循环产生了电子传输链的能量前体。由葡萄糖产生的乙酰辅酶A是TCA循环中最著名的底物。然而，谷氨酰胺是癌细胞中Oxphos的主要驱动力，而谷氨酰胺限制，而不是葡萄糖有助于降低氧气摄取，并介导癌细胞的凋亡（7、8）。OXPHOS无葡萄糖的加油所需的第一步是谷氨酰胺向谷氨酸的转化。随后，谷氨酸为合成-Ketoglutarate（TCA循环的关键代谢产物）提供了底物（9）。谷氨酰胺代谢中的限速线粒体酶是谷氨酰胺酶，它催化谷氨酰胺转化为谷氨酸和氨。谷氨酰胺酶具有2种同工型：肾型谷氨酰胺酶-1（GLS-1）和肝型谷氨酰胺酶-2。GLS-1反过来具有2种替代剪接变体：谷氨酰胺酶C（GAC）和肾脏谷氨酰胺酶（KGA）。谷氨酰胺酶C的催化活性高于肾脏谷氨酰胺酶，通常在白血病细胞中上调（10，11）。已经表明，急性髓细胞性白血病（AML）细胞系中GLS-1基因的敲低破坏了谷氨酰胺驱动的OXPHOS，导致细胞增殖减少和凋亡诱导（10）。这表明改变使用谷氨酰胺的药物可能对CLL治疗有用。CLL细胞高度依赖于B细胞受体途径，该途径为细胞发育和成熟提供了信号。B细胞受体刺激的终点是NF-K B和MAP激酶途径的激活，这导致CLL细胞的增殖，迁移和存活。布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）在通过B细胞 - 受体信号级联的信号转导中起关键作用。因此，它成为共价BTK抑制剂（例如ibrutinib）的有效靶标（12）。CLL中最常见的细胞遗传突变是13Q缺失（DEL [13Q]），在约50％的CLL病例中发现（13，14）。在DEL [13Q] CLL细胞中，删除了microRNA（miR）簇miR-15a/miR-16-1，导致其肿瘤抑制功能的丧失以及抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2（BCL-2）和髓样细胞白血病1（MCL-1）的过表达。失调的BCl-2表达有助于白血病细胞的存活和积累，而MCL-1蛋白对CLL细胞产生保护作用，抑制了凋亡（15、16）。因此，Bcl-2抑制剂venetoclax
利用计算机模拟探索天然化合物，发现新型 DNMT3A 抑制剂作为急性髓系白血病的潜在治疗药物
图 2 A：蛋白质 5YX2(A) 的氨基酸序列的二级结构（由 PDBsum 生成）；B：DNMT3A（链 A）蛋白质的 3D 结构；C：蛋白质的 Ramachandran 图。红色表示低能量区域，黄色 - 允许区域，淡黄色 - 允许范围大的区域，白色 - 不允许区域。
慢性淋巴细胞白血病的多组学水平
慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 是一种淋巴增生性恶性肿瘤，其特征是功能成熟但不健全的 B 细胞增殖。它是西方人群中最常见的白血病类型，约占新发白血病病例的 25%。尽管最近的进展（例如依鲁替尼和维奈克拉治疗）改善了患者的前景，但侵袭性 CLL 形式（例如 Richter 转化）仍然是一项重大挑战。这种差异可能是由于在多组学水平上导致 CLL 发展的因素存在异质性。然而，关于 CLL 组学的信息是零散的，阻碍了基于多组学的潜在治疗方案研究。为了解决这个问题，我们在这篇综述中汇总并介绍了该疾病各个组学水平的一些重要方面。本文献分析的目的是从不同的组学水平描述 CLL 研究的例子，包括基因组学、表观基因组学、转录组学、表观转录组学、蛋白质组学、表观蛋白质组学、代谢组学、糖组学和脂质组学，以及通过多组学方法确定的研究。该综述包括 102 个 CLL 相关基因及其相关基因组学信息。虽然单组学研究产生了大量有用的数据，但它们忽略了疾病中存在的大量复杂生物相互作用。由于多组学研究整合了几个不同的数据层，它们可能更适合 CLL 等复杂疾病，并且迄今为止已经取得了令人鼓舞的结果。未来的多组学研究可能有助于临床医生根据 CLL 亚型改善治疗选择，并允许识别新的生物标志物和治疗靶点。
gamma delta t细胞中的急性髓样白血病
摘要γδT细胞在急性髓样白血病（AML）的疾病控制中起重要作用，并已成为治疗意义的新兴领域。这些细胞代表具有固有能力的T淋巴细胞的较小群体，可以以主要的组织相容性复杂的非依赖性识别抗原，并在功能上跨越了先天和适应性免疫界面。aml分别激活γδT细胞的Vδ2和Vδ1亚型的磷酸剂和UL-16结合蛋白的高表达，从而导致γδT细胞介导的细胞毒性。从鼠模型中的见解和人类的临床数据表明，在AML患有γδT细胞更高的AML患者中，同种AML的患者的总体生存率，无白血病的生存率降低，增强的移植物 - 白血病效应增强以及降低的AML患者的移植物抗宿主病。利用γδT细胞生物学的临床试验使用了未修饰和改良的同种异体细胞以及双特异性传播和单克隆抗体。在这篇综述中，我们讨论了γδT细胞的生物学，在癌症和AML中的作用以及免疫逃生和抗肿瘤作用的机制。我们还讨论了与AML疗法领域中与γδT细胞有关的最新临床进展。
增强的TP53重新激活破坏了MYC转录程序，并克服了急性髓样白血病中的Venetoclax耐药性
肿瘤抑制剂TP53经常在癌症中以突变的方式灭活，并通过抑制其阴性调节剂来重新激活。我们在这里cotarget MDM2和核出口XPO1至p53的最大转录活性。MDM2/XPO1抑制积累了核p53，并引起其转录靶标25至60倍。TP53调节MYC，MDM2/XPO1抑制作用破坏了C- MYC调节的转录组，从而导致急性髓样白血病（AML）的凋亡的协同诱导。出乎意料的是，耐Venetoclax的AML表达高水平的C-MYC，并且容易受到MDM2/ XPO1抑制体内的抑制作用。然而，MDM2/XPO1抑制后持续存在的AML细胞表现出静止和应激反应 - 相关表型。venetoclax克服了这种抗性，如单细胞质量旋转术所示。MDM2，XPO1和BCl2的三重抑制作用非常有效，对抗Venetoclax的AML体内。我们的结果提出了一种新型的，高度可翻译的治疗方法，利用p53重新激活以过度反应，反应适应压力的静脉抗体耐药性。