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肿瘤学临床途径急性髓细胞性白血病（AML）
a Diagnosis must include flow cytometry, karyotype, rapid order (<72 hours) molecular tests (to include: FLT3, NPM1, IDH1, and IDH2), and myeloid NGS test (at minimum must include: ASXL1, BCOR, CEBPA, EZH2, FLT3, IDH1, IDH2, NPM1, RUNX1, SF3B1, srsf2，stag2，tp53，u2af1和zrsr2）;其他可选基因包括：CBL，DDX41，KIT，KRAS，NRA和其他与髓样肿瘤相关的基因；也可以在病理学家的前提下或自行决定进行AML鱼类测试（可以包括：-5/5Q，-7/7Q，-7/7Q，KMT2A，T（8; 21）runx1 :: Runx1t1，t（15; 17; 17）PML :: Rara，t（16:16）或Inv（16:16）或Inv（16）或Inv（16）CBFB :: bbfb :: bbl :: bbl：n; TP53）
肿瘤学临床途径 - 急性髓细胞性白血病（AML）
a Diagnosis must include flow cytometry, karyotype, rapid order (<72 hours) molecular tests (to include: FLT3, NPM1, IDH1, and IDH2), and myeloid NGS test (at minimum must include: ASXL1, BCOR, CEBPA, EZH2, FLT3, IDH1, IDH2, NPM1, RUNX1, SF3B1, srsf2，stag2，tp53，u2af1和zrsr2）;其他可选基因包括：CBL，DDX41，KIT，KRAS，NRA和其他与髓样肿瘤相关的基因；也可以在病理学家的前提下或自行决定进行AML鱼类测试（可以包括：-5/5Q，-7/7Q，-7/7Q，KMT2A，T（8; 21）runx1 :: Runx1t1，t（15; 17; 17）PML :: Rara，t（16:16）或Inv（16:16）或Inv（16）或Inv（16）CBFB :: bbfb :: bbl :: bbl：n; TP53）
IL-9由白血病干细胞分泌的诱导Th1- ...
摘要：在急性髓样白血病（AML）中，白血病和祖细胞（LSC和LPC）与骨髓（BM）微环境中的各种细胞类型相互作用，调节其扩张和分化。为了研究BM与LSC和LPC在BM中CD4+和CD8+ T细胞的相互作用，我们通过公正的高通量相关网络分析分析了它们的转录组和预测细胞细胞相互作用。我们发现，AML患者BM中的CD4+ T细胞被激活并倾斜到Th1极化，而IL-9产生（TH9）CD4+ T细胞不存在。与正常的造血干细胞（HSC），LSCS产生的IL-9和相关模型相反，在LSC中预测IL9是激活AML中CD4+ T细胞的主要轮毂基因。功能验证表明，CD4+ T细胞中的IL-9R信号传导导致JAK-STAT途径的激活，从而诱导KMT2A的上调，KMT2C，KMT2C创造物，导致在裂解酶4（H3K4）对组蛋白H3上的甲基化（H3K4）上的甲基化，以促进经典的访问性和转录率激活。这种诱导的Th1扭转，增殖和效应子细胞因子分泌，包括干扰素（IFN） - ɣ和肿瘤坏死因子（TNF）-α。 IFN-ɣ，较小的扩展由活化的CD4+ T细胞产生的TNF-α诱导LSC的膨胀。根据我们的发现，LSC中的高IL9表达和BM渗透CD4+ T细胞中高IL9R，TNF和IFNG表达与AML的总体存活率较差有关。因此，由AML LSC分泌的IL-9塑造了Th1链的免疫环境，该环境通过分泌IFN-ɣ和TNF-α来促进其扩张。
急性髓样白血病细胞中的单核细胞分化
摘要：我们回顾了急性髓样白血病（AML）的非APL（急性前临床细胞白血病）变体中单核细胞分化和分化诱导的重要性，急性髓样白血病（AML），一种恶性肿瘤，这种恶性肿瘤为特征，其特征在于非正性髓样细胞的扩散。即使细胞分化块是一个基本特征，AML细胞也可以显示出有限的分化迹象。根据法国 - 美国 - 英国（FAB-M4/M5子集）和世界卫生组织（WHO）2016分类，单核细胞分化的特征是形态学体征和与细胞通信和粘附有关的特定分子标记的表达的特征。更重要的是，关于细胞遗传学和分子遗传异常，单核细胞FAB-M4/M5患者在接受常规强化细胞毒性治疗时对这些患者没有任何重大预后影响。相反，Fab-M4/M5患者对Bcl-2抑制剂Venetoclax的敏感性降低，这似乎是由于涉及细胞代谢和生存的线粒体调节的常见分子特征，包括与其他AML患者相比，对BCL-2的依赖性降低。因此，对Bcl-2抑制的易感性不仅取决于常规AML疗法已知的一般抵抗/易感性机制，而且还取决于涉及分子靶靶本身或靶标的分子环境的特定机制。与分化相关的分子机制可能在人类AML中靶向疗法的未来实施中变得重要。AML细胞分化状态也与对其他靶向疗法的易感性有关（例如CDK2/4/6和溴化群抑制），而分化诱导似乎是几种靶向抗AML疗法的抗血清效应的一部分。
Menin 抑制剂 Ziftomenib 在复发/难治性急性髓系白血病成人患者中的临床药理学和药代动力学特征
1 Falini B 等人。NPM1 突变的急性髓系白血病：从实验室到临床。Blood 2020；136(15): 1707–21。2 Uckelmann HJ 等人。突变的 NPM1 直接调节急性髓系白血病中的致癌转录。Cancer Discov 2023；13(3): 746–65。3 Fiskus W 等人。menin 抑制剂 ziftomenib (KO-539) 作为单一疗法或联合疗法对具有 MLL1 重排或突变的 NPM1 的 AML 细胞的活性。Leukemia 2022；36: 2729–33。4 Rausch J 等人。 Menin 抑制剂 ziftomenib (KO-539) 与针对染色质调节或细胞凋亡的药物产生协同作用，使 MLL 重排或 NPM1 突变的急性髓系白血病对维奈克拉敏感。《血液学》2023；108：2837-43。5 美国 FDA。临床药物相互作用研究——细胞色素 P450 酶和转运蛋白介导的药物相互作用行业指南。2020 年 1 月。
评论文章 白血病干细胞的当前概念：起源、特征及其在急性髓系白血病中的临床意义 Visaali Siv
评论文章 白血病干细胞的当前概念：起源、特征及其在急性髓系白血病中的临床意义 Visaali Sivakumar、Soundarya Ravi、Prabhu Manivannan* *通讯作者：drprabhumanivannan@gmail.com 摘要：尽管治疗方法取得了重大进展，但被诊断患有急性髓系白血病 (AML) 的患者仍然面临不良预后，即使在最初完全缓解后也经常会复发。复发的发生是由于常规治疗无法消除骨髓内被称为白血病干细胞 (LSC) 的特定细胞亚群。这些特殊细胞表现出自我更新能力，并具有增殖和分化为白血病母细胞的能力。LSC 中多种基因突变的积累使其对标准化疗产生抗药性。已经开展了多项研究来识别 LSC 的表型特征和遗传特征，目的是将它们与正常的造血干细胞 (HSC) 区分开来。了解 LSC 在 AML 治疗耐药性中的作用为开发针对性和更精确的治疗方法铺平了道路，尤其是针对复发性 AML 患者，而不会影响健康的 HSC。本综述详细阐述了 LSC 的起源、表型和基因型特征，以及它们在 AML 生物学中的作用，并简要介绍了针对 LSC 的疗法。关键词：急性髓系白血病、白血病干细胞、免疫表型、靶向治疗、复发性 AML
老年急性髓系白血病微移植专家共识 - 国际微移植兴趣小组报告
Recommended Citation Recommended Citation Ai, Huisheng; Chao, Nelson J; Rizzieri, David A; Huang, Xiaojun; Spitzer, Thomas R; Wang, Jianxiang; Guo, Mei; Keating, Armand; Krakow, Elizabeth F; Blaise, Didier; Ma, Jun; Wu, Depei; Reagan, John; Gergis, Usama; Duarte, Rafael F; Chaudhary, Preet M; Hu, Kaixun; Yu, Changlin; Sun, Qiyun; Fuchs, Ephraim; Cai, Bo; Huang, Yajing; Qiao, Jianhui; Gottlieb, David; Schultz, Kirk R; Liu, Mingyao; Chen, Xiequn; Chen, Wenming; Wang, Jianmin; Zhang, Xiaohui; Li, Jianyong; Huang, He; Sun, Zimin; Li, Fei; Yang, Linhua; Zhang, Liansheng; Li, Lijuan; Liu, Kaiyan; Jin, Jie; Liu, Qifa; Liu, Daihong; Gao, Chunji; Fan, Chuanbo; Wei, Li; Zhang, Xi; Hu, Liangding; Zhang, Weijing; Tian, Yuyang; Han, Weidong; Zhu, Jun; Xiao, Zhijian; Zhou, Daobin; Zhang, Bolong; Jia, Yongqian; Zhang, Yongqing; Wu, Xiaoxiong; Shen, Xuliang; Lu, Xuzhang; Zhan, Xinrong; Sun, Xiuli; Xiao, Yi; Wang, Jingbo; Shi, Xiaodong; Zheng, Bo; Chen, Jieping; Ding, Banghe; Wang, Zhao; Zhou, Fan; Zhang, Mei; Zhang, Yizhuo; Sun, Jie; Xia, Bing; Chen, Baoan; and Ma, Liangming, "Expert Consensus on Microtransplant for Acute Myeloid Leukemia in Elderly Patients -Report From the International Microtransplant Interest Group" (2023). Department of Medical Oncology Faculty Papers. Paper 233. https://jdc.jefferson.edu/medoncfp/233
toheaim白血病临床结果ASCO 2024海报
*表明基线> 10％ +的最佳百分比变化表示2例具有剪接体和FLT3突变的AML患者。•在12名治疗的AML FLT3M患者中，一名正在进行治疗，由于尚未达到初次反应评估，因此未包含在图B中。•在20例治疗的AML SFM患者中，图C中未包括5例：两名患者仍在接受治疗和待处理后，用于基线后骨髓爆炸数据。三名患者由于不良事件（1例患者）和疾病进展（2例）而未经基线后骨髓爆炸评估而停产。
白血病抑制因子（LIF）受体的手稿...
相互竞争的利益声明：CPH报告了36 Health，Alpha-1基金会，Boehringer-Ingelheim，Takeda和Vertex的赠款支持，以及来自Astrazeneca，Sanofi，Sanofi和Takeda的咨询费用37。LMS报告咨询：38阿斯利康，礼来，Genentech；和研究资金：Genentech，Bristol Myers Squibb。EYK 39从Roche Pharma Research和早期开发中获得了研究资金。 eyk从拜耳（Bayer AG）获得了40份无关的薪水和研究资金，并从10x 41基因组学获得了无关的研究资金。 eyk在诺华AG中具有无关的财务利益。 MBB是Mestag 42 Therapeutics的创始人，也是GSK，第三摇滚乐公司和4F0 Ventures的顾问。 hnn，yj，eyk，43和MBB（铅）是PCT专利应用的共同发明器（US2022/075673），该方法是通过靶向LIFR来治疗纤维化的44方法，该方法是该手稿的主题。 其他作者无需声明45个。 46EYK 39从Roche Pharma Research和早期开发中获得了研究资金。eyk从拜耳（Bayer AG）获得了40份无关的薪水和研究资金，并从10x 41基因组学获得了无关的研究资金。eyk在诺华AG中具有无关的财务利益。MBB是Mestag 42 Therapeutics的创始人，也是GSK，第三摇滚乐公司和4F0 Ventures的顾问。hnn，yj，eyk，43和MBB（铅）是PCT专利应用的共同发明器（US2022/075673），该方法是通过靶向LIFR来治疗纤维化的44方法，该方法是该手稿的主题。其他作者无需声明45个。46
化学疗法引起的恶心和呕吐的成人抗气管理（CINV）Page 1 of 24
这是骨髓纤维化研究的激动人心的时刻。已经出现了许多新的治疗靶标。在2023 ASH年度会议上提出了前线三期研究的第一个结果。虽然基于JAK抑制剂的组合是基于机制的，协同的和潜在的疾病修改的，但从这些试验中学到的一堂课是，通过使用理性组合而不是单独的ruxolitinib所实现的一切，可能很难改善与疾病相关的症状。沿着这些相同的线条，在田野上有意识到，可能是时候重新考虑传统终点（脾脏和症状改善）在骨髓纤维化注册试验中，尤其是当田地超越JAK抑制时。已经进行了一些3阶段试验正在使用RBC输血独立性和整体生存作为主要终点。这个区域可能会随着时间的流逝而继续发展。以下是MD Anderson的MF患者可用于目前和不久的将来的临床试验的摘要。