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可转座元件在正常和白血病造血中的茎状Giacomo Grillo 1，＆，Bettina Nadorp 1，＆，Aditi Qamra 1，Amanda Mitchell 1
1。玛格丽特癌症中心，大学健康网络，多伦多，加拿大安大略省，M5G 1L7 2。 多伦多大学多伦多大学医学生物物理学系，加拿大安大略省，M5G 1L7 3。 医学肿瘤学和血液学系，医学系，大学卫生网络，多伦多，加拿大安大略省多伦多，M5G 2M9 4。 多伦多大学多伦多大学医学系，加拿大安大略省，M5G 1A1 5。 BARTS癌症研究所，伦敦皇后大学的Barts癌症研究所，英国伦敦伦敦伦敦广场，EC1M 6BQ 6。 伦敦玛丽玛丽大学表观遗传学中心，英国伦敦，E1 4NS 7。 多伦多大学多伦多分子遗传学系，加拿大安大略省，M5S 1A8 8。 安大略省癌症研究所，多伦多，安大略省，加拿大，M5G 0A3＆。 同等贡献玛格丽特癌症中心，大学健康网络，多伦多，加拿大安大略省，M5G 1L7 2。多伦多大学多伦多大学医学生物物理学系，加拿大安大略省，M5G 1L7 3。医学肿瘤学和血液学系，医学系，大学卫生网络，多伦多，加拿大安大略省多伦多，M5G 2M9 4。多伦多大学多伦多大学医学系，加拿大安大略省，M5G 1A1 5。 BARTS癌症研究所，伦敦皇后大学的Barts癌症研究所，英国伦敦伦敦伦敦广场，EC1M 6BQ 6。 伦敦玛丽玛丽大学表观遗传学中心，英国伦敦，E1 4NS 7。 多伦多大学多伦多分子遗传学系，加拿大安大略省，M5S 1A8 8。 安大略省癌症研究所，多伦多，安大略省，加拿大，M5G 0A3＆。 同等贡献多伦多大学多伦多大学医学系，加拿大安大略省，M5G 1A1 5。BARTS癌症研究所，伦敦皇后大学的Barts癌症研究所，英国伦敦伦敦伦敦广场，EC1M 6BQ 6。 伦敦玛丽玛丽大学表观遗传学中心，英国伦敦，E1 4NS 7。 多伦多大学多伦多分子遗传学系，加拿大安大略省，M5S 1A8 8。 安大略省癌症研究所，多伦多，安大略省，加拿大，M5G 0A3＆。 同等贡献BARTS癌症研究所，伦敦皇后大学的Barts癌症研究所，英国伦敦伦敦伦敦广场，EC1M 6BQ 6。伦敦玛丽玛丽大学表观遗传学中心，英国伦敦，E1 4NS 7。多伦多大学多伦多分子遗传学系，加拿大安大略省，M5S 1A8 8。安大略省癌症研究所，多伦多，安大略省，加拿大，M5G 0A3＆。 同等贡献安大略省癌症研究所，多伦多，安大略省，加拿大，M5G 0A3＆。同等贡献
急性髓系白血病
a. 对于粒单核细胞性或单核细胞性急性髓系白血病 (AML) 患者，或白细胞计数 >40 x 10 9 /L 的患者，应考虑进行腰椎穿刺筛查。4. 应使用年龄、体能状态、世界卫生组织 (WHO) 分类和国际共识分类 (ICC) 分类、细胞遗传学和分子风险组以及对治疗的反应（包括尽可能微小残留疾病）来确定所有患者的 AML 分类和风险分层及移植资格。5. 对于有 AML 或 MDS 家族史的患者，或提示有遗传易感性疾病的患者，或 NGS 上发现的突变提示有高变异等位基因频率的遗传易感性的患者，应进行体细胞突变检测以检测遗传性髓系突变组。6. 初步评估应包括确定患者的健康状况和是否有资格接受强化诱导化疗。这应该考虑到主要合并症的严重程度、整体虚弱程度和患者偏好。7. 支持性护理：
二次组织细胞肉瘤中的二急性淋巴细胞白血病
腹部层析成像显示均匀增强的软组织密度后腹膜腹膜质量包含主动脉和下腔静脉，子宫笨重，腹水，腹水和一个笨重的固体右右附件空间，占据了病变。USG引导的附件质量活检，免疫染色显示肿瘤细胞对末端脱氧核苷酸转移酶（TDT）和CD20呈强阳性，CD3，CD3，CD3，CLOMOGRAGRANIN，突触素，突触possysin和desmin均为肿瘤细胞。骨髓检查显示70％的爆炸和细胞遗传分析显示，复杂的核型（> 3个异常）也包括TP53缺失（►图。1）。所有面板的反转录聚合酶链反应（RNA）为BCR-ABL，E2A-PBX，MLL-AF4和Tel-AML1融合转录本为阴性。该患者被归类为高风险前全部，并根据柏林 - 弗兰克富特协议（BFM 95）进行化学疗法。进取后，患者在临床上表现良好，没有有机疗法。她的外周血计数正常，骨髓完全处于形态缓解。经过1。5年的维护治疗后，患者出现了左侧的新发作lim，左臀部疼痛。没有其他宪法症状。在聚焦体格检查中，左髋部临时限制为40至45度；其余的运动是不受限制的。全身检查的其余部分是正常的。骨盆的磁共振成像暗示着左叶叶片的局灶性侵蚀，并在左叶窝中有大量收集。2）。进行了随后的骨髓抽吸物，没有发现所有复发的迹象。左右骨的核心活检表明，具有丰富的嗜酸性细胞质的非典型椭圆形到纺锤体细胞，带有液泡和多形囊泡，卵形，卵形对细胞的细胞核对CD163，cd45，cd45，cd45，cd45，cd45，cd45，ki-ki-kity sy的细胞核，cd163，cd45，kI-kI-67，kI-67，kI-67阴性，TDT和CD34负阴性，没有中间的反应性细胞，因此有利于诊断次级HS而没有任何复发的迹象（►图。正电子发射断层扫描显示在肺，胸膜，腹膜，胰腺和子宫的尾部，前腹壁，右臀区和
低血糖管理
急性淋巴细胞白血病（全）的特征是淋巴祖细胞的克隆增殖。在过去十年中，在理解疾病发病机理，完善预后组并开发针对特定亚群的新型疗法方面取得了重大进展。针对任何特定成绩单的疗法（例如bcr-碱酪氨酸激酶抑制剂）或特定的白血病细胞表面抗原（例如CD20，CD22和CD19单克隆抗体）是主要突破。这些新颖的疗法和组合正在改变所有人的成年人的治疗策略，并开始显着改善生存。在此新闻通讯中，我们描述了我们机构为所有人提供的临床试验，包括费城染色体（PH）阴性和阳性疾病，以及前线和打捞环境中的临床试验。许多这样的方法着重于减少或消除化学疗法的作用，目的是使这些方案在老年人中更耐受，并且降低了与骨髓抑制相关感染和其他强化化疗并发症相关的发病率和死亡率。在转介患者进行这些试验时，请记住，大多数允许多达2个以前的治疗周期；因此，诊断后1-2个月有资格。此外，单克隆和双特异性抗体构建体（例如ionuzumab ozogamicin和blinatumomab是免费提供的。
用于治疗急性髓系白血病的 FLT3 和 IDH1/2 抑制剂
自 1973 年引入“7+3”方案以来，急性髓系白血病 (AML) 的药物治疗基本保持不变，随后生存率的提高主要归功于支持治疗、感染控制和异基因干细胞移植方面的进步。1,2 风险适应性强化化疗和诱导后干细胞移植现在可使 30% 至 50% 的年轻、身体健康的患者实现长期治愈。3,4 尽管取得了这些进展，但依赖强化化疗仍存在一些挑战，阻碍了特定临床环境下的最佳结果。首先，强化化疗通常因高龄、患者体质下降和/或经济限制而无法进行。相当一部分 60 岁以上的患者可能不适合接受强化治疗，只能单独接受低甲基化药物治疗。5
2024年梅宁抑制剂的更新。一类针对KMT2A重新培养和NPM1突变的急性髓样白血病
摘要：Menin抑制剂是目前正在临床开发中的新型和有前途的药物，其针对HOX/MEIS1转录程序，这对于在组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶2A重新培训（KMT2AR）和NPM1-氧化（NPM1）氧化（NPM1M1M1M1MUT）尖锐leukemias中至关重要。这种新型药物的作用机理是基于MENIN – KMT2A复合物的破坏（由染色质重塑蛋白组成），从而导致表达KMT2A或突变NPM1的AML细胞的分化和凋亡。迄今为止，这种新的药物已在I阶段和II期临床试验中进行了测试，无论是单独的，并与协同药物结合使用，在经过预先治疗的急性白血病患者的缓解率和安全性方面，显示出令人鼓舞的结果。在这篇简短的综述中，我们总结了有关梅宁抑制剂的关键发现，重点介绍了有关急性髓细胞性白血病治疗的作用机理和初步的临床数据，尤其是这种有希望的新药物，尤其是Revumenib和Ziftomenib。
中性粒细胞减少性白血病患者的肛门直肠感染
中性粒细胞性白血病患者的肛门直肠感染是一种明显的危及生命的并发症。这种情况的发病机理尚未完全理解和被认为是误学的，包括因细胞毒性药物，深层中性粒细胞减少和宿主防御而导致的粘膜损伤。建立早期诊断是关键，并且通常是根据体征和症状在临床上制作的，并且还通过成像研究表明过炎或液体收集。中性粒细胞减少性白血病患者的厌食直肠相关性的治疗并不直接，因为对该实体没有良好的研究。本综述旨在为中性粒细胞减少性白血病患者的病理生理学和临床表现提供一个框架，并提出了一种诊断方法，并讨论了该病情管理中的争议。
不同水平的治疗策略，以恢复微生物组，以预防/延迟急性淋巴细胞白血病（ALL）或阻止其在儿童中的进展
摘要：微生物组的成分，多样性，代谢和产物的变化，特别是肠道微生物组（GM）的变化，与包括血液学肿瘤在内的众多人类疾病的发作和疾病的发作和疾病相关。在后一种病理中，患有急性淋巴细胞白血病（所有），这是儿科受试者中最广泛的恶性肿瘤。因此，所有病例在其所有临床阶段均呈现出典型的功能失调的GM，并导致膨胀，这有助于其进展，对治疗的反应改变以及可能的复发。患有GM的儿童具有组成，多样性和功能的特征变化，并且这种改变可能会影响并预测化学疗法治疗或干细胞造血移植后所有所有人的并发症和预后。此外，越来越多的证据还报告了通用汽车能够通过胎儿生活期间的发育编程以及其对Onco-Hematogoly病理学发作的敏感性，从而影响新生儿造血系统的形成，生长和作用。在这里，我们建议一些治疗策略，可以在两个级别的干预措施下应用以恢复微生物组，从而防止/延迟/延迟或阻止其进展。
成人急性淋巴细胞白血病
保持坚强，继续前进。在每一天中发现积极的一面。做自己最好的患者代言人。让我的生活变得更好。接受、学习并专注于当下。学会过一种不同的生活。突然而来的生活改变——保持积极。等待、担忧、焦虑/高兴我还活着！每天拥抱新常态。5 年，41 次输液，持续疲劳。耐心、积极的态度、希望和信念。一次次测试，我会活下来的！治疗、疲劳、治疗、疲劳和生存。热爱生活，每天过得更好。我不回头只向前看。到目前为止一切都很好，活出生活。冥想、正念、健康、信念、营养和乐观。在充满不确定性的生活中寻找快乐。观察、等待、治疗、重整旗鼓、休息、重新充满活力。很幸运能做得这么好！需要学习和治愈才能大开眼界。感觉很棒：不确定的旅行计划很烦人。重拾信心、冥想、饮食、正念、感恩。警惕的等待可以变成警惕的担忧。害怕、昂贵、感激、祝福、希望、信念。感谢上帝赐予干细胞移植！不知道会发生什么。异常感激，我爱我的生活。诊断；害怕；测试；治疗；等待；希望。我更加慷慨，更少不耐烦。日复一日地接受你的治疗。活在当下，接受明天，忘记昨天。你从未意识到自己拥有的力量。挑战我们的心灵。生活是我们创造的。以美丽的方式生活。
BC Cancer 使用 Zanubrutinib 治疗慢性淋巴细胞白血病或小淋巴细胞淋巴瘤的方案摘要
1.中性粒细胞减少症：如有发热或其他感染迹象，必须及时评估并积极治疗。2.出血事件：接受 zanubrutinib 治疗的患者中约有一半会发生轻微出血事件，包括瘀伤、鼻出血和瘀点。1% 至 4% 的患者会发生严重出血事件（严重或 3 级或更高出血）。正在服用抗凝剂或抑制血小板功能药物的患者应慎用。手术前后 3 至 7 天暂停治疗；根据出血风险决定术后是否重新开始用药。3.感染：zanubrutinib 治疗期间经常报告细菌、病毒、真菌和机会性感染。约 20% 的报告感染与并发中性粒细胞减少症有关。2.5% 的患者报告了致命感染。对于感染风险较高的患者，应考虑预防性用药，并适当管理感染。 4. 第二原发性恶性肿瘤：接受 zanubrutinib 治疗的患者中，已有严重及致命性恶性肿瘤的报道。皮肤癌是最常见的第二原发性恶性肿瘤，9% 的患者报告了该病，包括基底细胞癌、鳞状细胞癌和恶性黑色素瘤。应监测可疑皮肤病变的出现，并建议患者采取适当的防晒措施。5. 药物相互作用：zanubrutinib 是 CYP3A4 的底物。与强效或中效 CYP 3A4 抑制剂合用可能会增加 zanubrutinib 的暴露量；应尽可能避免。同时使用 zanubrutinib 时可能需要减少剂量。zanubrutinib 与强效 CYP 3A4 诱导剂合用可能会降低 zanubrutinib 的暴露量；应尽可能避免。更多信息，包括常见药物相互作用的剂量减少指导，请参阅《癌症药物手册》。 6. 服用布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂的患者中，已有高血压报告。每次就诊时都应测量血压，如果出现高血压，应立即治疗。高血压会增加 BTK 抑制剂治疗中心脏并发症的风险。7. 据报道，使用 zanubrutinib 的患者可能会出现心房颤动和心房扑动；有心脏危险因素、高血压或急性感染的患者，风险可能会增加。8. 淋巴细胞增多症：据报道，在开始使用 zanubrutinib 治疗时，可能会出现淋巴细胞增多症。研究中，淋巴细胞增多症的中位发病时间为 4 周，淋巴细胞增多症的中位持续时间为 8 周。无症状淋巴细胞增多症的患者应继续使用 zanubrutinib 治疗。9. 间质性肺病 (ILD)：据报道，在 zanubrutinib 治疗期间，患者可能会出现 ILD 的体征和症状。应监测患者是否出现 ILD 的体征和症状。如果疑似 ILD，请暂停治疗。如果确诊 ILD，则应停止治疗。 10. 肝功能损害：重度肝功能损害患者，请将赞布替尼剂量减至每日两次，每次80毫克。监测不良反应。轻度或中度肝功能损害患者无需调整剂量。监测毒性。11. 乙肝病毒复发：更多详情，请参阅 SCHBV 方案。如有任何关于此治疗方案的问题或疑问，请致电 Alina Gerrie 医生或肿瘤组代表 (604) 877-6000 或 1-800-663-3333。