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东京PD＆MD的第23届“ Takamatsu”国际研讨会
关键文章（最多5）：1。Tolosa E，Garrido A，Scholz SW，Poewe W.帕金森氏病诊断的挑战。柳叶刀神经。2021年5月； 20（5）：385-397。 doi：10.1016/s1474-4422（21）00030-2。2。Tolosa E，Vila M，Klein C，Rascol O. LRRK2在帕金森氏病：临床试验的挑战。nat Rev Neurol。2020年2月； 16（2）：97-107。 doi：10.1038/s41582-019-0301-2。EPUB 2020 JAN 24.PMID：31980808 3。San Luciano M，Tanner CM，Meng C，Marras C，Goldman SM，Lang AE，Tolosa E，SchüleB，SchüleB，Langston JW，Brice A，Corvol JC，Goldwurm S，Klein C，Brockman C，Brockman C，Brockman S，Berg D，Berg D，Brockmann K，Brockmann K，Brockmann K，Ferreira JJ，Ferreira JJ，sue azir Meseg heseg hes thazir M，thazir M，thazir M，thazir Mellick，thazir mellick g g。 EK，Bressman S，Saunders-Pullman R；迈克尔J.Fox Foundation LRRK2队列联盟。非甾体类抗炎用途和LRRK2帕金森氏病渗透率。MOV DISORD。 2020年10月； 35（10）：1755-1764。 doi：10.1002/mds.28189。 EPUB 2020 JUL 14。 4。 Garrido A，Fairfoul G，Tolosa E，Marti MJ，Ezquerra M，Green Aje。 大脑和脑脊液α-突触核蛋白实时Quaking诱导的转化率鉴定了LRRK2-PD中的Lewy体病理学。 MOV DISORD。 2023年2月； 38（2）：333-338。 doi：10.1002/mds.29284。 EPUB 2022 DEC 5.PMID：36471633 5。 Garrido A，Fairfoul G，Tolosa ES，MartíMJ，Green A；巴塞罗那LRRK2研究小组。 α-核蛋白RT-在LRRK2连接帕金森氏病的脑脊液中。 Ann Clin Transl Neurol。 2019年5月9日； 6（6）：1024-1032。 doi：10.1002/acn3.772。 Ecollection 2019 Jun。MOV DISORD。2020年10月； 35（10）：1755-1764。 doi：10.1002/mds.28189。EPUB 2020 JUL 14。4。Garrido A，Fairfoul G，Tolosa E，Marti MJ，Ezquerra M，Green Aje。大脑和脑脊液α-突触核蛋白实时Quaking诱导的转化率鉴定了LRRK2-PD中的Lewy体病理学。MOV DISORD。 2023年2月； 38（2）：333-338。 doi：10.1002/mds.29284。 EPUB 2022 DEC 5.PMID：36471633 5。 Garrido A，Fairfoul G，Tolosa ES，MartíMJ，Green A；巴塞罗那LRRK2研究小组。 α-核蛋白RT-在LRRK2连接帕金森氏病的脑脊液中。 Ann Clin Transl Neurol。 2019年5月9日； 6（6）：1024-1032。 doi：10.1002/acn3.772。 Ecollection 2019 Jun。MOV DISORD。2023年2月； 38（2）：333-338。 doi：10.1002/mds.29284。EPUB 2022 DEC 5.PMID：36471633 5。Garrido A，Fairfoul G，Tolosa ES，MartíMJ，Green A；巴塞罗那LRRK2研究小组。α-核蛋白RT-在LRRK2连接帕金森氏病的脑脊液中。Ann Clin Transl Neurol。 2019年5月9日； 6（6）：1024-1032。 doi：10.1002/acn3.772。 Ecollection 2019 Jun。Ann Clin Transl Neurol。2019年5月9日； 6（6）：1024-1032。 doi：10.1002/acn3.772。Ecollection 2019 Jun。
过去，现在和未来的非侵入性脑刺激方法治疗神经退行性疾病中的认知障碍：全面批判性评论的时间
发达社会经历的低出生率和增加的预期寿命已经对政府和卫生系统施加了前所未有的压力，要求有效应对与与老龄化有关疾病相关的人类，社会和财务负担。目前，全世界约有2400万人患有认知神经退行性疾病，这种患病率每五年增加一倍。药理学疗法和认知训练/康复产生了暂时的希望，有时是轻度缓解的证据。尽管如此，这些方法尚未证明有意义的治疗影响和预后的变化。我们在这里回顾了近十年来收集的关于非侵入性脑刺激（NIB）的证据，这是一种鲜为人知的治疗策略，旨在限制与神经退行性疾病相关的认知下降。经颅磁刺激和经颅直流电流刺激是两种最受欢迎的NIBS技术，它们在大脑中使用非侵入性产生的电场可长期增强关键大脑区域的兴奋性/活性，这有助于相关认知过程。The current comprehensive critical review presents proof-of-concept evidence and meaningful cognitive outcomes of NIBS in eight of the most prevalent neurodegenerative pathologies affecting cognition: Alzheimer's Disease, Parkinson's Disease, Dementia with Lewy Bodies, Primary Progressive Aphasias (PPA), behavioral variant of Frontotemporal Dementia, Corticobasal Syndrome, Progressive上核麻痹和后皮质萎缩。我们总共分析了70项国际发表的研究：33个专注于阿尔茨海默氏病，第19项对PPA，18个针对其余神经退行性病理。Nibs的治疗益处和临床意义仍然尚无定论，尤其是考虑到缺乏使用多日刺激方案的双盲安慰剂对照的随机临床试验，
帕金森病的深部脑刺激机制
帕金森病 (PD) 是第二大最常见的神经退行性疾病，其发病率随着年龄增长而上升，男性更容易患上该病 [1]。目前，PD 缺乏确切的诊断方法，因此临床诊断仍然是确诊的基本依据 [2,3]。医护人员根据主要症状进行临床诊断，并使用诊断标准排除其他可能的原因 [2,3]。PD 的典型运动症状包括静止性震颤、运动迟缓和僵硬 [4]。根据研究和统计方法的不同，估计全球每年 PD 发病率在十万人中 8.7 至 19 人之间 [5]。目前，全球 PD 患者超过 1000 万 [6]。研究人员普遍认为 PD 是一种受多种因素影响的复杂疾病。这些因素包括遗传因素（常染色体显性、常染色体隐性、易感基因）、环境因素（如接触碳氢化合物）、便秘、体力活动、吸烟（尼古丁）和咖啡因摄入量 [7-9]。该疾病被认为是由于黑质 (SN) 最初受损，特别是其致密区受损，导致 SN 活动减弱，同时基底神经节其他区域 [包括丘脑底核 (STN)] 抑制丧失，从而引起过度活动 [10]。PD 的典型病理变化包括中脑多巴胺能 (DAergic) 神经元的快速丢失以及脑内 α - 突触核蛋白聚集体形成的路易体数十年的积累 [9,11,12]。
使用可解释的 MRI 机器学习算法 MUQUBIA 对神经退行性痴呆症进行鉴别诊断
基于生物标志物对最常见痴呆症形式的鉴别诊断变得越来越重要。机器学习 (ML) 可能能够应对这一挑战。本研究的目的是开发和解释一种 ML 算法，该算法能够根据社会人口统计学、临床和磁共振成像 (MRI) 变量区分阿尔茨海默氏痴呆、额颞叶痴呆、路易体痴呆和认知正常对照受试者。包括来自 5 个数据库的 506 名受试者。使用 FreeSurfer、LPA 和 TRACULA 处理 MRI 图像以获得脑体积和厚度、白质病变和扩散指标。MRI 指标与临床和人口统计数据结合使用，以基于称为 MUQUBIA（脑白质生物标记物多模态量化）的支持向量机模型进行鉴别诊断。年龄、性别、临床痴呆评分 (CDR) 痴呆分期工具和 19 个成像特征构成了最佳的判别特征集。该预测模型在测试组中的总体曲线下面积为 98%，总体精度 (88%)、召回率 (88%) 和 F1 分数 (88%) 较高，在神经病理学评估患者子集中的标签排名平均精度得分 (0.95) 较高。MUQUBIA 的结果通过 SHapley Additive exPlanations (SHAP) 方法进行解释。MUQUBIA 算法使用具有成本效益的临床和 MRI 信息成功地对各种痴呆症进行了良好的分类，并且通过独立验证，有可能协助医生进行临床诊断。
代谢能量下降的偶联性失调在生理上高度活跃的神经元中的儿茶酚胺代谢：对帕金森氏病选择性神经元死亡的影响
帕金森氏病（PD）是一种与年龄相关的不可逆性神经退行性疾病，其特征在于，由于nigra nigra pars pars compacta（SNPC）的多巴胺能（DA）神经元的丧失引起的一种逐渐恶化的非自愿运动障碍。PD的两个主要病理生理特征是受影响神经元中包含体的积累，以及在Nigra pars compacta（SNPC）（SNPC）和氯肾上腺素（LC）中含有神经元素的DA神经元的主要丧失。包含体包含错误折叠和聚集的α-核蛋白（α -syn）纤维，称为刘易体。PD的病因和致病机制是复杂的，多维的，并且与环境，遗传和其他与年龄有关的因素的组合相关。尽管已经广泛研究了与PD的致病机制相关的个体因素，但尚未设想发现发现与统一的致病机制的整合。在这里，我们提出了一种基于当前可用的实验数据的独特的高代谢活性耦合的高代谢活性耦合的升高能量需求，提出了PD中SNPC和NE神经元变性的综合机制。所提出的假设机制主要基于这些神经元的独特高代谢活性升高的升高。我们认为，在PD中，SNPC和NE神经元中选择性的DA神经元的高脆弱性可能是由于细胞能量调节。这种细胞能量调节可能会引起这些神经元中氧化还原活性金属稳态（尤其是铜和铁）的DA和NE代谢失调。
在帕金森氏病中提供多学科的康复护理：国际共识声明
a JPG Enterprises LLC, Medical Division, Chicago, IL, USA b , ∧ Shirley Ryan AbilityLab, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, IL, USA c Fresco Parkinson Institute, Fiesole, Italy d Fresco Parkinson Center Villa Margherita, S. Stefano Riabilitazione, Vicenza, Italy e NYU Grossman美国纽约州纽约州纽约市医学院F波士顿大学萨金特大学卫生与康复科学学院，美国马萨诸塞州波士顿，美国北卡罗来纳州温斯顿 - 塞勒姆，美国北卡罗来纳州温斯顿 - 塞勒姆，北卡罗来纳州北卡罗来纳州北卡罗来纳州北卡罗来纳州北卡罗来纳州英国巴斯市巴斯市帕德瓦大学的顾问职业治疗师，意大利帕多瓦大学，美国纽约州纽约州纽约市医学院，美国纽约州纽约州纽约州纽约州纽约州纽约州安德森岛/护理伙伴，美国华盛顿州安德森岛，o莫纳什大学，墨尔本大学，VIC，VIC，VIC，澳大利亚P Nijmegen，荷兰，法国国家科学研究中心，AIX-MARSELILLE大学，Aix-en-Provence，France t患者倡导者/护理伙伴，新墨西哥州圣达菲，美国U Baylor医学学院，美国德克萨斯州休斯敦，美国德x
伊利诺伊州阿尔茨海默氏病计划
伊利诺伊州阿尔茨海默氏病计划是什么？伊利诺伊州阿尔茨海默氏病计划成立于2014年1月，要求根据《阿尔茨海默氏病援助法》每三年修改一次。当前计划是对原始计划的修订，反映了新的计划，目标，目标和策略，以帮助在未来三年内增强伊利诺伊州的痴呆症能力。尽管阿尔茨海默氏病是最常见的痴呆症形式，但该计划旨在包括所有痴呆症，例如血管，路易斯体和额颞叶。该计划是由伊利诺伊州公共卫生部（IDPH）与阿尔茨海默氏病咨询委员会（ADAC），其他州机构和相关阿尔茨海默氏病利益相关者一起制定的。该计划的目的是指导以下每个领域内的研究，诊断，推荐，支持和治疗服务：•伊利诺伊州的阿尔茨海默氏病网络（阿尔茨海默氏病区域疾病援助中心和主要提供者站点）伊利诺伊州衰老部公共卫生部，伊利诺伊州人类服务部和伊利诺伊州医疗保健和家庭服务部）•痴呆症护理服务•痴呆症特定的培训要求•优质的护理措施（熟练的护理设施，辅助生活设施，辅助生活设施/支持生活设施/支持性生活设施，以及其他领域的设置）•家庭和基于社区的服务•居民•居民•居民•居民•居住的人士•居住的社区服务•
单个情况
抽象的背景-parkinson疾病是一种神经退行性疾病，其特征在于病理特征，例如底层nigra pars compacta中多巴胺能神经元的变性，Lewy身体（异常蛋白质聚集体）（异常蛋白质骨料）（异常蛋白质聚集体）在剩余的神经元中，多巴胺deptition，如多巴胺deption，如均匀的息肉症状，表现出4-静脉内的症状（4-均表现为运动症状（4-）。 Bradykinesia（缓慢运动），姿势不稳定和非运动症状，例如认知障碍，情绪障碍（抑郁症，焦虑），睡眠障碍和自主功能障碍（便秘，体位性低血压）。类似的表现可以在名为Kampavata的疾病中看到，该疾病在阿育吠陀中进行了解释。文字Basavarajiyam的文字详细描述了Kampavata，称为Karapadatale Kampa（颤抖的手和腿），Dehabhramana（旋转感觉），Nidrabhanga（失去睡眠）和Kshinamati（痴呆症）。这是Vata Vyadhi，这是由于Vata的Chala Guna的增加而发生的。简短的病例报告 - 在这里，一个64岁的男性在日常活动中表现出缓慢的表现，行走时失衡，双侧上肢和下肢的震颤，睡眠不安，自6个月以来的言语含糊不清。方法论 - Shirodhara，Nasya，Koshtashodhana，Sarvanga Abhyanga，Shashtikashali Pinda Sweda，Mustadiyapana Basti等Panchakarma疗法与Ashwagandha ghrita anda ghrita anda ghrita annausa an an an an andakashali Pinda sweda和Shamananaushadhis。结论 - 患者表现出显着改善症状。震颤和刚性大大降低，步态大大改善。关键字：Kampavata，Mustadiyapana Basti，帕金森氏病，震颤。Hoehn和Yahr量表从第4阶段变为帕金森氏病综合量表，通过Panchakarma和Shamanoushadhis的综合作用从16天后减少到16天。
关键路径研究所帕金森症关键路径联盟支持信 DDT-MBQ-000157
DDT-BMQ-000157 2024 年 8 月 19 日 关键路径研究所 帕金森关键路径 收件人： Diane Stephenson，博士 执行董事 1840 E. River Rd. 图森，AZ 85718 亲爱的 Stephenson 博士： FDA 向帕金森关键路径联盟发出这封支持信，以鼓励进一步研究和使用人类脑脊液 (CSF) 样本中的 α-突触核蛋白 (α-syn) 种子扩增试验 (SAA)，以提高针对由共同潜在生物学 α-syn 定义的神经退行性疾病的早期干预的临床试验的效率。过去十年的研究表明，大脑中神经元错误折叠蛋白的积累是许多神经退行性疾病的主要病理特征，包括帕金森病 (PD) 和路易体痴呆 (DLB)。在某些疾病中，这些蛋白质可以在临床症状出现前数年在体内检测到，并有可能在疾病的早期阶段提供更一致的潜在生物学识别。建议使用 α-突触核蛋白种子扩增试验作为易感性/风险生物标志物，以丰富 PD 和相关临床综合征的临床试验，这些临床试验的参与者在生物学上被定义为对病理标志蛋白突触核蛋白呈阳性。这组神经退行性疾病通常通过临床症状学诊断，但它们具有基于病理性 α-突触核蛋白存在的共同潜在生物学，可通过 α-突触核蛋白 SAA 在体内进行评估。最近，一个由国际专家和患者组织组成的团队开发了一种新的生物学定义和分期框架，用于以 α-突触核蛋白病理为特征的疾病。该框架，即神经元 α-突触核蛋白疾病综合分期系统 (NSD-ISS)，提出了如何在治疗开发中使用生物标志物
精神和神经疾病中复杂的大脑与身体的相互作用
许多精神和神经疾病的发病和发展往往涉及影响中枢和自主神经系统的复杂分子、细胞和系统变化。6 神经元损伤、炎症和异常蛋白质积累会破坏大脑网络内的正常信号流动。这种大脑水平的功能障碍与一系列症状和自主神经系统失调有关，同时揭示了神经基质和神经精神疾病之间的相互作用。6 例如，功能障碍的心脏活动与健康和神经系统人群的认知功能受损有关，7-9 并且心率变异性（即心脏功能的衡量标准）最近被用作生物标志物，以区分轻度认知障碍患者的阿尔茨海默病和路易体痴呆症。10 此外，帕金森病中多巴胺能神经元的退化导致运动波动和运动障碍。然而，相关研究也强调了肠道微生物群在加速帕金森病发病机制的非适应性免疫和炎症反应中的作用。11,12 至关重要的是，临床前和临床研究表明，肠道微生物群的改变可能是几种神经退行性疾病（包括阿尔茨海默病和帕金森病）和主要精神疾病进展的易感因素。13–17 例如，最近的研究结果表明，与对照组相比，双相情感障碍患者的微生物丰富度持续下降，而重度抑郁症、精神分裂症和精神病患者的β多样性存在差异。16 同样，肝硬化、肝性脑病等肝病也通过肝脑轴与神经系统症状密切相关。18,19