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路易体疾病导致人类大脑中的 m6A mRNA 甲基化被破坏
图3 脑区以及健康老年人、PD、DLB 和 MCI 组织中 m 6 A 修饰 RNA 和 YTHDF1 及 YTHDF3 读取蛋白丰度变化的热图。m 6 A 修饰 RNA 丰度以及 YTHDF1 和 YTHDF3 表达在各个区域和疾病类别中红色增加、黄色正常、绿色减少。与健康对照组织相比，发现 DLB 组织在所有脑组织区域中 m 6 A 修饰 RNA 丰度持续增加，并且 YTHDF1 和 YTHDF3 表达普遍增加。相反，PD 组织在三个脑区中显示 m 6 A 修饰 RNA 显著减少，并且 YTHDF 读取蛋白表达没有一致的变化模式。DLB，路易体痴呆；MCI，轻度认知障碍；PD，帕金森病。
α-突触核蛋白种子扩增测定法检测到疾病后期常染色体显性阿尔茨海默氏病中的路易体共介术，并依赖于路易病理学负担
授予/奖励号：U19AG032438;国家老化研究所；阿尔茨海默氏症协会，赠款/奖励号：SG-20-690363-DIAN LATAM；德国神经退行性疾病中心；劳尔·卡雷（Raul Carrea）神经研究所；痴呆症的研发赠款；日本医学研发机构；韩国痴呆研究中心，赠款/奖励号：HU21C0066；西班牙卫生研究院卡洛斯三世；加拿大卫生研究所；加拿大神经退行性和衰老联盟，大脑加拿大基金会； BMBF-德国研究和教育部，赠款/奖励号：（FKZ，FKZ161L0214B，FKZ161L0214CCLINSPECT-M）；德国研究基金会在慕尼黑系统神经病学框架内的德国卓越策略（Synergy），赠款/奖励号：exc2145Synergy -ID390857198
路易体痴呆症患者大脑代谢连接结构的性别差异
我们研究了性别如何影响路易体痴呆症 (pDLB) 患者的代谢连接改变。我们纳入了 131 名 pDLB 患者（男性/女性：58/73）和年龄相仿的健康对照者 (HC)（男性/女性：59/75），并进行了 (18)F-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描 (FDG-PET)。我们评估了 (1) 全脑连接的性别差异，确定了病理枢纽，(2) 神经递质系统功能通路的连接改变，(3) 静息状态网络 (RSN) 的完整性。pDLB M（男性）和 pDLB F（女性）的岛叶、罗兰岛盖和下顶小叶均存在功能障碍的枢纽，但 pDLB M 组显示出更严重和更弥漫的全脑连接改变。神经递质连接分析显示多巴胺能和去甲肾上腺素能通路存在共同改变。性别差异尤其出现在 Ch4-perisylvian 分区，pDLB M 显示出比 pDLB F 更严重的改变。RSN 分析显示没有性别差异，两组中初级视觉、后默认模式和注意力网络的连接强度均降低。在痴呆期，男性和女性都存在广泛的连接变化，男性胆碱能神经递质系统的主要脆弱性较大，这可能是观察到的不同临床表型的原因。© 2023 Elsevier Inc. 保留所有权利。
淀粉样蛋白和 tau 生物标志物对路易体痴呆症患者脑萎缩的综合影响
研究中心和记忆诊所，FundacióAce，catalàdeneurociènciescataluncional de catalunya-barcelona，Centro de evestro de eN Network enfermedMedades Neurodegenerades neurodegenerates newurodegenerativas（Ciberned）斯德哥尔摩，瑞典和与年龄相关的医学中心的Arolinska Institutet，Stavanger大学医院，Stavanger，挪威，放射科，Stavanger大学医院，Stavanger，Norway，Karolinska Institutet和Hadiology Scorpholm，Swedenen Hersire ette ette ette ette et BiologieMéléculaire，ET CNR，Laboratoire de Neurosciences Cognitives ET适应性（LNCA），UMR神经科学局认知局和适应性，2364医学院和摩托车大学医院意大利l神经科学和临床科学与CESI系，智利大学，智利，智利，大学医学中心，卢布尔雅那大学医学院，卢布尔雅那大学，斯洛文尼亚n n n neurotimaging Slovenia n Neuroutimaging Neurotimaging Social for Neuromaging Science Science of Psychia and neurosology of Psychia and neurosologe of Cherity，King o o neuromibange neuroimimaging圣诞老人。生物医学研究所 (IIB-Sant Pau)、神经退行性变性研究中心 (CIBERNED)、西班牙巴塞罗那 p 斯特拉斯堡大学医院、CMRR（资源和研究中心）、日间医院、极地研究、UMRIC 77 和 FMTS（斯特拉斯堡医学翻译联合会）、IMIS/Neurocrypto 团队、法国斯特拉斯堡 q 伦敦国王学院精神病学、心理学和神经科学研究所、英国伦敦
心血管疾病管理药物与路易身体痴呆的关联：病例 - 控制研究
路易人体内痴呆是仅次于阿尔茨海默氏病的第二常见神经退行性痴呆。针对这种残疾神经精神病疾病的疾病修改疗法是至关重要的。确定与患Lewy身体痴呆症的风险相关的药物，我们对148 170 US Medicare参与者进行了一项基于人群的病例对照研究，于2008年1月1日至2014年12月31日之间和1 253 043频率匹配的对照。，我们估计路易痴呆症风险与1017种处方药的关联的几率和95％的置信区间，三个主要的种族群体（黑人，西班牙裔和白人美国人）分别为1017种处方药。我们确定与用于治疗心血管疾病的药物相关的Lewy身体痴呆症风险大大降低（抗高血压：优势比= 0.72，95％置信区间= 0.70-0.74，p -Value = 0;胆固醇= 0;胆固醇降低剂= 0;胆固醇降低剂：降低胆固醇的比率= 0.85 = 0.85，95％pusitive Intervel = 0.87，P- 07.83-33-33 33-33-33 33-33-33 33-33-3 33-33;抗糖尿病：优势比= 0.83，95％置信区间= 0.62–0.72，p-值= 0）。值得注意的是，与其他种族群体相比，黑色路易痴呆患者的抗糖尿病药物与较大的风险降低有关（黑色：优势比= 0.67，95％的置信区间= 0.62-0.72，p -value = 0;西班牙裔= 0;西班牙裔：起价比= 0.86，95％= 0.86，95％，95％= 0.80-0.80-0.80-0.92，56-56，PV，PV。优势比= 0.85，95％置信区间= 0.82–0.88，p-值= 0）。双变量混合模型确定了Lewy身体痴呆和低密度脂蛋白胆固醇水平，2型糖尿病和高血压之间的共同遗传风险。为了独立确认流行病学发现，我们寻找了使用全基因组序列数据基因为2591个Lewy身体痴呆症患者和4027个对照组的全基因组序列数据基因，这证明了Lewy身体痴呆和心血管性状之间的遗传重叠的证据。通过结合流行病学和基因组数据，我们证明了治疗心血管疾病的药物与Lewy体内痴呆症风险的降低相关，并且这些关联在种族群体之间也有所不同。未来的随机临床试验需要确认我们的发现，但是我们的数据表明，在这种研究的痴呆症形式下，心血管疾病的敏锐治疗可能是有益的。
与正常的认知
摘要目的：与使用光学相干性层析成像（OCT）和OCT血管造影（OCTA）相比，与具有正常认知的对照组相比，用Lewy身体（DLB）评估具有Lewy身体（DLB）的个体的视网膜和脉络膜微脉管和结构。方法：进行了DLB和认知正常对照患者的机构审查委员会批准的横断面比较。使用Angioplex（Carl Zeiss Meditec）的Cirrus HD-OCT 5000获得OCT和OCTA图像。结果：分析了18例DLB患者的34例和48位认知正常患者的眼睛。DLB组的平均毛细血管灌注密度（CPD）高于对照组（p = .005）。DLB组的平均毛细血管通量指数（CFI）和神经节细胞内侧层（GC-ILP）厚度低于对照组（分别为P = .016和P = .040）。结论：与正常认知患者相比，DLB患者的周围乳腺CPD增加了，CFI下周围CFI降低和GC-IPL厚度减弱。
在体内检测阿尔茨海默氏症和路易人的身体疾病同意：临床意义和未来观点
资助信息Nextgenerationu（NGEU），大学与研究部（MUR），国家回收与弹性计划（NRRP），赠款/奖励号：PE0000006；隆德大学的工作由瑞典研究委员会资助，赠款/奖励号：2022-00775； ERA PERMED，赠款/奖励号：Erapermed2021-184； Knut和Alice Wallenberg基金会，赠款/奖励号：2022-0231；隆德大学的战略研究领域多名（帕金森氏病多学科研究）；瑞典阿尔茨海默基金会，赠款/奖励号：AF-980907；瑞典大脑基金会，赠款/奖励数字：FO2021-0293，瑞典帕金森基金会，1412/22； Rönström家庭基金会Cure Alzheimer基金； Konung Gustaf V：S OCH DROTTNING VICTORIAS FRIMURARESTIFTELSE；斯科恩大学医院基金会，赠款/奖励号：2020-O000028;区域性福斯克斯特斯特（Forskningsstöd），赠款/奖励号：2022-1259；瑞典联邦政府根据ALF协议，赠款/奖励号：2022-Projekt0080；意大利卫生部的“ Ricerca Corrente”资金
Lewy身体痴呆症，阿尔茨海默氏病，额颞痴呆和进行性性上核麻痹
抽象目的这项纵向研究比较了对照组，阿尔茨海默氏病（AD）患者，Lewy体内痴呆（LBD），额叶痴呆症（FTD）和渐进性上核PALSY（PSP），将新兴的血浆生物标志物与对照组，阿尔茨海默氏病（AD）患者之间的神经退行性疾病进行了比较。方法在苏氨酸-181（p-TAU181），淀粉样β（αβ）42，Aβ40，神经丝（NFL）和神经胶质纤维纤维酸性蛋白（GFAP）中使用高度敏感的单个分子ImmunoAse（Simem immunoAs）（Simole ImmunoAse）（跨三个分子ImmunoAse）（in simem immunoAse）（in simem immunoAse）测量3个跨度（GFAP） （对照= 73，淀粉样蛋白阳性轻度认知障碍（MCI+）和AD痴呆= 63，LBD = 117，FTD = 28，PSP = 19）。LBD参与者已知正电子发射断层扫描（PET）-Aβ状态。与所有其他组相比，MCI+AD中P-TAU181的结果升高。与对照和FTD相比，MCI+AD中的Aβ42/40较低。 与对照组相比，所有痴呆症中的 nfl均升高，而在MCI+AD和LBD中GFAP升高。 等离子生物标志物可以在MCI+AD和对照组，FTD和PSP之间进行分类，但具有很高的精度，但在将MCI+AD与LBD区分开的能力有限。 比较PET-Aβ阳性和负LBD时，在血浆生物标志物的水平中未检测到差异。 p-TAU181，NFL和GFAP与疾病特异性模式的基线和纵向认知下降有关。 结论这项大型研究表明了血浆生物标志物在区分不同痴呆症患者以及监测纵向变化方面的作用。 NFL在所有痴呆症组中均升高，而GFAP在MCI+AD和LBD中均升高。Aβ42/40较低。nfl均升高，而在MCI+AD和LBD中GFAP升高。等离子生物标志物可以在MCI+AD和对照组，FTD和PSP之间进行分类，但具有很高的精度，但在将MCI+AD与LBD区分开的能力有限。比较PET-Aβ阳性和负LBD时，在血浆生物标志物的水平中未检测到差异。p-TAU181，NFL和GFAP与疾病特异性模式的基线和纵向认知下降有关。结论这项大型研究表明了血浆生物标志物在区分不同痴呆症患者以及监测纵向变化方面的作用。NFL在所有痴呆症组中均升高，而GFAP在MCI+AD和LBD中均升高。我们确认P-TAU181在MCI+AD中升高，而对照组，FTD和PSP升高，但在MCI+AD和LBD之间的分类或检测LBD中淀粉样蛋白脑病理学的分类中较少。
α-突触核蛋白种子扩增测定法检测到疾病后期常染色体显性阿尔茨海默氏病中的路易体共介术，并依赖于路易病理学负担
授予/奖励号：U19AG032438;国家老化研究所；阿尔茨海默氏症协会，赠款/奖励号：SG-20-690363-DIAN LATAM；德国神经退行性疾病中心；劳尔·卡雷（Raul Carrea）神经研究所；痴呆症的研发赠款；日本医学研发机构；韩国痴呆研究中心，赠款/奖励号：HU21C0066；西班牙卫生研究院卡洛斯三世；加拿大卫生研究所；加拿大神经退行性和衰老联盟，大脑加拿大基金会； BMBF-德国研究和教育部，赠款/奖励号：（FKZ，FKZ161L0214B，FKZ161L0214CCLINSPECT-M）；德国研究基金会在慕尼黑系统神经病学框架内的德国卓越策略（Synergy），赠款/奖励号：exc2145Synergy -ID390857198
比较痴呆症与路易尸体，阿尔茨海默氏病和帕金森氏病之间的比较：常规初级保健和英国生物库数据的证据
抽象背景理解前阶段神经退行性疾病的共享和特定临床表现是理解其复杂性和特定病理生理学的关键。使用英国纵向薄数据库的方法，我们将最终诊断为帕金森氏病（PD），阿尔茨海默氏病（AD），痴呆症的人（DLB）和没有神经性疾病的对照组对比。我们测试了每种神经退行性障碍的关联（或），以选择包括运动，自主神经和神经精神病特征在内的症状列表，以及广泛的治疗系列（泻药，抗毒素，他汀类药物，苯并二氮卓氮卓和神经益生类）。我们随后测试了疾病之间的关联是否不同，因为差异可能表明可能特定疾病的作用。我们调查了三个肿瘤时间（0至5年，5年5年，10年至15年），以将危险因素与前途/合并症分开。对年龄的分析进行了纠正，性别和关联表示为优势比（OR）。我们在英国生物库（UKB）中复制了主要发现。首先，我们从薄英国数据库中使用了28,222例PD患者，AD的20,214例，AD为4,682例，DLB和20,214个对照。苯二氮卓类药物和5-羟色胺再摄取抑制剂的消费量在后来患有所有三种疾病的个体中更为常见，而在未来的AD和PD患者中，抗糖尿病药物的消费量都较低。我们使用UKB复制了他汀类药物的不同用法（或PD vs.神经退行性疾病与诊断前的多个临床特征的存在密切相关激动剂。相比之下，在诊断阶段，汀类药物在各种疾病之间的使用显着不同，后来患者的使用较低（OR = 0.78（0.75,0.82））（OR = 0.78（0.75,0.82）），并且患者在DLB中使用DLB（OR = 1.38（OR = 1.38（1.27,51））（1.27,1.51），而与AD相关的患者则不重要（OR = 0.98（OR = 0.99）（0.98）。ad = 0.77（0.63，0.94））并进行了灵敏度分析，以进一步控制SES，BMI或APOE状态。