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DeBIAN：用于神经退行性疾病分析的脑图像深度表示
背景路易体痴呆 (DLB) 和阿尔茨海默病 (AD) 是老年人中两种常见的神经退行性疾病。这两种疾病都与大脑中蛋白质的异常沉积有关，它们的诊断具有挑战性，尤其是在区分它们方面，因为它们在早期阶段表现出相似的症状。脑部 MRI 提供了脑结构的详细图像，可以识别与神经退行性疾病相关的结构变化。深度学习在分析这些图像方面显示出巨大的潜力，可以实现准确的预测和解释。它的核心是最近出现的大规模预训练视觉语言模型 (VLM)，由于其可泛化的视觉和文本表示，它们已经表现出非凡的性能。
debian：大脑形象的深度表示，用于分析神经退行性疾病
伴有路易尸体（DLB）和阿尔茨海默氏病（AD）的痴呆症是老年人中的两种常见神经退行性疾病。既与大脑中蛋白质异常沉积有关，这些疾病的诊断可能具有挑战性，尤其是在区分它们时，因为它们在早期阶段表现出相似的症状。脑MRI提供了详细的大脑结构图像，从而识别与神经退行性疾病相关的结构变化。深度学习在分析这些图像，实现准确的预测和解释方面表现出了巨大的希望。是最近出现的大规模预训练的视觉模型（VLMS），由于其可概括的视觉和文本表示，它们的性能显着。
疾病改良和生物标志物开发……
推进帕金森病 (PD) 研究的一个基本问题是，它是代表一种疾病还是多种疾病。每种遗传性 PD 都具有共同的病理生物学特征，还是代表一种独特的实体？遗传性和特发性 PD 之间的相似性是否大于差异性？如果路易氏体和路易氏神经突中的 α-突触核蛋白聚集体存在于大多数 α-突触核蛋白病 ( α-突触核蛋白病 ) 中，那么它们在每种 α-突触核蛋白病中是否也具有病因学意义 ( α-突触核蛋白发病机制 )？PD 的尸检研究表明混合蛋白聚集体病理学是常态，而纯 α-突触核蛋白病是例外，这重要吗？我们是否应该继续寻找代表 PD 多样性整体的趋同生物标志物，还是亚型特异性的、发散的生物标志物（存在于某些亚型中但在大多数亚型中不存在）？未能证明假定的疾病改良干预措施有效的临床试验是真失败（假设有缺陷，应予拒绝）还是假失败（试验有缺陷，假设应予保留）？这些问题均反映了疾病分类学上的斗争，一方是包含单一疾病异质性的临床病理学模型，另一方是关注特定病理生物学疾病集的分裂主义者。最重要的是，即使 PD 不是一种单一疾病，我们能否改进生物标志物和疾病改良方面的进展，以集中研究大型、临床定义的人群的病理共性？还是应该重新调整我们的努力，将重点放在较小的患者亚群上，这些亚群具有明确的分子特征，而不管其表型分类如何？我们的临床试验结构是否会被修改，以针对更大、更早、甚至可能是前驱期的队列？还是应该重建我们的试验努力，以针对更小但分子定义的症状前或症状后队列？在克伦比尔帕金森病知识差距研讨会上，人们讨论了这些问题的初步答案，并借鉴了乳腺癌和囊性纤维化领域的失败和成功经验。
2025 ICD-10-CM诊断代码与语音，语言和吞咽障碍有关
阿尔茨海默氏症（G30.-）大脑脂质变性（E75.4）Creutzfeldt-Jakob疾病（A81.0--）与Lewy身体（G31.83）添加了神经认知疾病（G31.83），添加了其他额外神经认知疾病（G31.90）ePilia epilia and Reciiz epilia and Reciiz-ecoriiz-secorria和g40。 （G31.09）肝肾变性（E83.01）人类免疫缺陷病毒[HIV]疾病（B20）亨廷顿氏病（G10）高钙血症（E83.52）甲状腺功能减退症，甲状腺功能减退症，获得（E00-E03.- E00-e03.-）Intivication（E00-E03）（T36-T65）多种疾病（T36-T65）jakob-creistion（jakob-creistion）（a81） （G35）神经淋巴（A52.17）烟酸缺乏[Pellagra]（E52）帕金森氏病（G20.-）Pick疾病（G31.01）肿瘤（M30.0）多果炎（M30.0）全身性lupus erythematosus（M32.-） B57.-）维生素B缺乏症（E53.8）
标准PowerPoint P/Dis>
据估计，大约有65岁以上的世界人口中有2％患有帕金森氏病（MP）。MP是一种进行性神经退行性病理学，它既表现出运动症状（减少运动，刚性和震颤）和非运动（抑郁，认知缺陷，睡眠障碍，便秘）。这种病理学的主要特征是Nigrostria系统多巴胺能神经元的丧失以及蛋白质性质内神经内包含的存在，该蛋白质特征定义为Lewy（CL）体，主要由α-苏蛋白神经素神经元蛋白组成。在生理条件下，在pres虫末端的水平上，α-苏核素控制多巴胺的释放和周转（从）；然而，在疾病患者中，α-苏核素的聚集会导致正常突触功能的丧失，因此会导致受这些聚集体影响的神经元的变性。如何触发α-苏核素的聚集过程仍然未知。
与GBA1连接的帕金森氏病AAV基因治疗
帕金森氏病（PD）是一种慢性，进行性，神经退行性疾病，其特征是α-突触核蛋白积累，Lewy身体形成和质体nigra Pars Compacta（SNPC）中多巴胺能神经元的丧失，控制运动和配位。非运动症状包括认知能力下降，睡眠障碍和精神病症状。GBA1中编码溶酶体酶葡萄糖脑苷酶（GCASE）的突变与Gaucher病（GD）有关，Gaucher病（GD）是最常见的溶酶体储存疾病之一。在这一人群中，大约9.1％的患者可能在80岁之前发展PD，而更广泛的人群为3-4％。杂合GBA1 GD突变携带者和许多非Gaucher PD相关的GBA1突变具有相似的发展PD风险。5-15％的PD患者在GBA1中携带突变，导致功能失调的酶和溶酶体1。
申请表
Syn-OneTest®是一种基于皮肤活检的测试，旨在识别位于皮肤组织中的特定病理标记，以帮助诊断神经系统疾病。合成元素的主要诊断特征是免疫荧光技术在皮肤神经中共同识别和可视化磷酸化的磷酸化的α-核蛋白，以帮助诊断核核疾病诊断，包括帕尔氏症（包括帕克森病）（pd）（pd），dllby dl bod bot themia themia dly dl bot themia dly themia bot themia themia themia bot。 （MSA），纯自主教失败（PAF）和REM睡眠行为障碍（RBD）*。鉴定磷酸化α-突触核蛋白的异常结果表明了突触核蛋白的病理学，但无法区分突触核酸的核酸酶。临床医生应使用Syn-One测试的突触核蛋白测定法以及其他临床特征的结果，以帮助做出更具体的诊断。
2025 ICD-10-CM 与言语、语言和吞咽障碍相关的诊断代码
阿尔茨海默氏病（G30.-） 脑脂质沉积症（E75.4） 克雅氏病（A81.0-） 新增路易体神经认知障碍（G31.83） 新增其它额颞叶神经认知障碍（G31.90） 癫痫和复发性癫痫（G40.-） 额颞叶痴呆（G31.09） 肝豆状核变性（E83.01） 人类免疫缺陷病毒 [HIV] 疾病（B20） 亨廷顿氏病（G10） 高钙血症（E83.52） 获得性甲状腺功能减退症（E00-E03.-） 中毒（T36-T65） 雅各布-克雅氏病（A81.0-） 多发性硬化症（G35） 神经梅毒（A52.17） 烟酸缺乏症 [糙皮病] （E52） 帕金森病（G20.-） 皮克病（G31.01） 结节性多动脉炎（M30.0） 系统性红斑狼疮（M32.-） 创伤性脑损伤（S06.-） 锥虫病（B56.-, B57.-） 维生素 B 缺乏症（E53.8）
2025 ICD-10-CM 与言语、语言和吞咽障碍相关的诊断代码
阿尔茨海默氏病（G30.-） 脑脂质沉积症（E75.4） 克雅氏病（A81.0-） 新增路易体神经认知障碍（G31.83） 新增其它额颞叶神经认知障碍（G31.90） 癫痫和复发性癫痫（G40.-） 额颞叶痴呆（G31.09） 肝豆状核变性（E83.01） 人类免疫缺陷病毒 [HIV] 疾病（B20） 亨廷顿氏病（G10） 高钙血症（E83.52） 获得性甲状腺功能减退症（E00-E03.-） 中毒（T36-T65） 雅各布-克雅氏病（A81.0-） 多发性硬化症（G35） 神经梅毒（A52.17） 烟酸缺乏症 [糙皮病] （E52） 帕金森病（G20.-） 皮克病（G31.01） 结节性多动脉炎（M30.0） 系统性红斑狼疮（M32.-） 创伤性脑损伤（S06.-） 锥虫病（B56.-, B57.-） 维生素 B 缺乏症（E53.8）
2025 ICD-10-CM 与言语、语言和吞咽障碍相关的诊断代码
阿尔茨海默氏病（G30.-） 脑脂质沉积症（E75.4） 克雅氏病（A81.0-） 新增路易体神经认知障碍（G31.83） 新增其它额颞叶神经认知障碍（G31.90） 癫痫和复发性癫痫（G40.-） 额颞叶痴呆（G31.09） 肝豆状核变性（E83.01） 人类免疫缺陷病毒 [HIV] 疾病（B20） 亨廷顿氏病（G10） 高钙血症（E83.52） 获得性甲状腺功能减退症（E00-E03.-） 中毒（T36-T65） 雅各布-克雅氏病（A81.0-） 多发性硬化症（G35） 神经梅毒（A52.17） 烟酸缺乏症 [糙皮病] （E52） 帕金森病（G20.-） 皮克病（G31.01） 结节性多动脉炎（M30.0） 系统性红斑狼疮（M32.-） 创伤性脑损伤（S06.-） 锥虫病（B56.-, B57.-） 维生素 B 缺乏症（E53.8）