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SCNA基因的三重一式固定和同基因IPSC衍生的神经元培养物，用于建模α-
我们通过重编程帕金森氏病患者的SCNA基因三重三次固定（3XSNCA）的帕金森氏病患者的外周血单核细胞产生了IPSC。患者患有少年发作的严重形式的帕金森氏病。CRISPR/CAS9基因编辑来使超核SCNA基因拷贝失活，以使患者的等生IPSC系作为固有的控制细胞。3xSNCA IPSC分化为皮质或多巴胺能神经元培养物，并最终暴露于预先形成的αSyn蛋白组件中，以加速内源性αSyn聚集体的产生。非常明显的是，患者衍生的神经元开发了类似于患者脑组织中通常描述的Lewy身体的FrankαSynperisasic骨聚集体。患者衍生的神经元显示出有限的生存率，代谢功能障碍和明显的基因表达改变，如RNA-SEQ转录组分析所概述。
神经生物学的多重面板 - ...
神经系统疾病包括影响中枢神经系统（CNS）和/或周围神经系统的高度复杂，多方面的疾病。它们是全球残疾和死亡率的主要原因之一，可能会损害大脑，脊髓，周围神经或神经肌肉功能（1-3）。此外，随着世界人口稳步衰老，与痴呆等衰老有关的健康状况已成为一个主要的公共卫生问题。神经退行性疾病（例如阿尔茨海默氏病）（AD）导致最普遍的与年龄相关的痴呆症，其特征是神经元死亡，认知能力下降和运动功能的丧失。神经退行性疾病中的神经元丧失归因于形成“偶然”斑块，缠结和刘易体的致病蛋白聚集体的形成和沉积，这可以自发或遗传突变引起。
非人类灵长类动物中的突触核蛋白结构
多巴胺能神经元细胞死亡，与细胞内-突触核蛋白（ -syn） - 富含蛋白质聚集体[称为“ Lewy Bodies”（LBS）]，是帕金森氏病（PD）的良好特征。从多个实验模型中获得的许多证据表明， -syn在PD发病机理中发挥了作用，不仅是病理学的触发因素，而且是通过病理扩散的疾病进展的介体。在这里，我们使用了一种基于机器学习的方法来识别由来自PD患者衍生的不同 -Syn致病结构引起的猴子中神经退行性的独特特征。出乎意料的是，我们的结果表明，在非人类灵长类动物中，少量的奇异 - syn聚集体与LBS中存在的较大的淀粉样蛋白原纤维一样有毒，从而增强了该物种中临床前研究的需求。此外，我们的结果提供了支持PD的真实多因素性质的证据，因为多种原因可以引起多巴胺能神经变性的类似结果。
糖尿病和...
PD中的症状修饰符。DP病理生理学涉及多巴胺能神经回路功能障碍，这导致运动症状。当前的DP药物干预对左旋多巴具有最有效的治疗方法，但抗糖尿病是通过疾病之间的相互作用而利用的。这项研究分析了DM和DP之间的相关性，重点介绍了2013年至2024年之间发表的文章中的胰岛素抵抗，这利用了这种关系。流行病学研究表明，DM增加了开发PD的风险并加速其进展，从而损害了运动和认知功能。探索的病理生理联系包括淀粉样蛋白蛋白聚集，胰岛素抵抗，线粒体功能障碍，慢性炎症和肠道菌群营养不良。此外，抗糖尿病药物有可能在PD治疗中重复使用。关键字：Lewy身体，β-淀粉样蛋白，LPG-1，抗糖尿病，神经变性。
SNCA-AS1 与衰老和帕金森病
多年来，表观遗传学，尤其是 RNA 分子研究吸引了从事癌症等复杂疾病研究的研究人员的关注。最近，这一领域也引起了那些研究神经退行性疾病和病症的人的兴趣。我们已经确定了一种调节突触核蛋白的长链非编码 RNA，通过对它的研究，我们能够对它参与的细胞过程，特别是细胞衰老和突触核蛋白参与的病因遗传机制（突触核蛋白病）有了新的认识。α-突触核蛋白 (-syn) 是由 SNCA 基因编码的 14 kDa 小蛋白。它的病理意义是显而易见的，因为它是路易氏体的主要成分，路易氏体是帕金森病 (PD) 和那些被定义为突触核蛋白病的神经系统疾病的关键标志 [1]。人们对其生理作用知之甚少，尽管研究表明该蛋白在突触和突触传递中的作用
用例子审查妄想误导综合症
妄想错误识别综合征的特征是人们认为熟悉的人，地方和物体是不同的实体，通常与妄想障碍有关。这些疾病通常与认知过程中的异常有关，从而导致不一致和不可更改的信念。失去熟悉度被认为是导致这些疾病出现的结果。虽然通常与精神疾病有关，但也经常与神经退行性疾病一起观察到它们。诊断主要是通过临床评估确定的。但是，这些综合征病例对看护人造成了重大负担。因此，至关重要的是不要忽视这些综合征中痴呆症的可能性。此考虑对于为患者及其家人提供适当的支持和治疗至关重要。本案例报告旨在通过介绍五个案件来对此主题进行详细的检查。关键字：妄想错误识别综合征；妄想障碍； Capgras综合征；镜子自我识别综合征；阿尔茨海默氏症的痴呆症；血管痴呆；路易身体痴呆症。Öz
G6PD的过表达/多动症 div>
帕金森氏病（PD）是一种神经退行性疾病，其特征在于黑质nigra pars compacta（SNC）中多巴胺能神经元的逐渐丧失和刘易身体的出现，主要由α-溶核蛋白蛋白的无溶量积累组成。帕金森氏病（PD）是全球老年人中第二常见的神经系统疾病，影响了全球人口的大约0.3％，60岁以上的个体患者患病率为1-3％（Tysnes and Storstein，2017年）。在巴西，一项研究表明，老年人的患病率为3.3％，这显着促进了该年龄段的发病率和死亡率（Bovolenta andFelício，2016年）。预测表明，到2040年，PD将影响1700万人，主要是男性，种族或族裔群体之间没有显着差异，而衰老是最重要的危险因素（Dorsey等，2018）。
痴呆症一起
n痴呆症一起杂志，我们强调了这种情况如何在任何年龄段和任何社区中影响任何人。Elaine被诊断出患有50岁的老年痴呆症，并担心自己的年轻女儿得到所需的支持（请参阅第8页）。西尔维亚（Sylvia）开始绘画以表达她对阿尔茨海默氏症75岁的经历（请参阅第12页）。现年62岁的卡罗尔（Carol）在努力寻求额颞痴呆症的支持后，开始了自己的小组（请参阅第14页）。关心已故的妈妈后，亚历克斯渴望提高人们对痴呆症的认识，尤其是在中国社区（请参阅第30页）。克里（Kerry）的已故丈夫与路易（Lewy）的身体患有痴呆症，他希望其他人获得比他们收到的更好的支持（请参阅第28页）。吉姆通过与政客和其他人交谈来履行他对已故妻子的承诺（请参阅第17页）。您也会在本杂志中阅读许多其他人的观点和想法，我们喜欢听听您对我们的文章的看法。请继续使用下面的杂志联系人通知我们。
2024 年 NIH 阿尔茨海默病及相关痴呆症研究...
阿尔茨海默病和相关痴呆症是一种复杂的脑部疾病，会逐渐破坏记忆力和思维能力，并伴有其他使人衰弱的症状。虽然痴呆症在老年人中更为常见，但它并不是衰老的正常现象。目前，据估计有 690 万美国人患有阿尔茨海默病。随着美国人口老龄化，这一数字可能还会增加。全球有超过 5000 万人患有痴呆症，这种诊断可能包括阿尔茨海默病或相关疾病，如额颞叶疾病、路易体痴呆或血管性认知障碍和痴呆。事实上，许多人可能同时患有两种或两种以上的痴呆症。这一公共卫生挑战给患者及其家人和护理伙伴带来了巨大的情感、身体和经济负担，凸显了对有效诊断、预防、治疗和护理的迫切需要。
神经炎症与突触核管中神经血管单元之间的联系
神经血管单元（NVU）由血管细胞，神经胶质细胞和神经元组成。作为中枢神经系统中的基本功能模块，NVU在微环境和血脑屏障的整体中保持体内平衡。NVU的破坏及其成分之间的相互作用参与突触核苷的病理生理学，其特征在于α-突触核蛋白的病理积累。神经炎症有助于突触核断病的病理生理，包括帕金森氏病，多种系统萎缩和伴有路易体的痴呆症。本综述旨在总结NVU中神经胶质细胞和血管细胞的神经纤维反应。我们还回顾了神经胶质细胞和血管细胞之间的串扰，神经胶质细胞和周细胞之间以及小胶质细胞和星形胶质细胞之间的神经炎症。最后，我们讨论了α-突触核蛋白如何影响神经炎症以及神经炎症如何影响α-突触核蛋白的聚集和扩散，并分析突触核蛋白酶病中α-类核蛋白的不同特性。