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20025财年拨款信 - 首席联盟
主席汤姆·科尔（Div>）荣誉罗莎·德劳罗（Rosa Delauro），排名会员大厦拨款委员会华盛顿特区，20515年，由电子送达董事主席默里（Murray），副主席柯林斯（Murray），科尔斯（Colles）副主席柯林（Collins），科尔（Cole）主席和排名成员德拉劳（Delauro）：您将继续撰写的基本工作，以跨越和通过该年度的第2025年（FY25），我们的范围以我们的范围延续了一年，我们将在我们的2025年（FY25）中订立优先级别，健康，老龄化和科学倡导社区。由于在2010年通过《地标国家阿尔茨海默氏症计划法》（National Alzheimer Project Act）之前，倡导者恳求国会恳求阿尔茨海默氏病是前十名中唯一的死亡原因，而没有有效的预防手段或治疗。感谢国会和私营部门的持续，健壮和有效的投资，一旦今年夏天，可能会获得第二种改良疾病的治疗方法，以减缓阿尔茨海默氏病的进展。您的关键投资正在运行。现在，在这一分水岭的时刻有更大的紧迫性，对基本资金的坚定承诺促进科学，以提供更有效的治疗阿尔茨海默氏病和相关疾病，提高及时，准确的诊断的机会，增强计划对痴呆症患者的生活质量的计划，以减少护理人员的生活质量，以减少公共健康和养成公共健康的努力，并为这些障碍提供了障碍，并促成了这些障碍的努力，并促成了这些障碍和这些障碍。我们真诚地感谢您认识并果断地应对阿尔茨海默氏病和其他形式的痴呆症的挑战（例如这样做是国家优先，经济和预算的必要性，健康和道德上的必要性。脑血管疾病，Lewy身体痴呆，额颞变性和Creutzfeldt-Jakob病）通过2024财政年度的拨款，并增加了阿尔茨海默氏症研究的历史资金。 我们为您继续决心通过投资科学，检测和诊断，护理和支持，以及克服这些挑战所需的风险降低，并认识到如果我们不继续以所需的紧迫行事来确认后果。 我们谨鼓励您继续朝着国家阿尔茨海默氏症的计划目标以及您对推进科学，关怀和支持以及公共卫生的承诺。 具体来说，我们要求FY25拨款法案至少包括：脑血管疾病，Lewy身体痴呆，额颞变性和Creutzfeldt-Jakob病）通过2024财政年度的拨款，并增加了阿尔茨海默氏症研究的历史资金。我们为您继续决心通过投资科学，检测和诊断，护理和支持，以及克服这些挑战所需的风险降低，并认识到如果我们不继续以所需的紧迫行事来确认后果。我们谨鼓励您继续朝着国家阿尔茨海默氏症的计划目标以及您对推进科学，关怀和支持以及公共卫生的承诺。具体来说，我们要求FY25拨款法案至少包括：
alpha- ...
认知表现和最终痴呆症中的大量浮动是α-核核中疾病的重要特征，例如帕金森氏病和刘易体内痴呆，与皮质功能障碍有关。已经建议在患者的大脑皮层中存在错误折叠和聚集的α-核蛋白，在此过程中起着至关重要的作用。然而，A-突触核蛋白积累对体内细胞分辨率在细胞分辨率功能的功能的后果在很大程度上是未知的。在这里，我们使用野生型小鼠中的纹状体播种模型在大脑皮层中诱导了鲁棒的A-核蛋白病理。在单次注射A-突触核蛋白预构纤维的九个月后，我们观察到通过体内两光子钙在清醒小鼠中的体内两光子钙在体体皮质中的2/3层皮质神经元的功能发生了深刻的改变。我们检测到自发活性水平的提高，对搅拌和同步增加的反应增强。立体分析表明，在注射预构纤维的小鼠的体感皮层中，谷氨酸脱羧酶67阳性抑制性神经元减少。重要的是，这些发现指出了令人不安的激发/抑制平衡是电路功能障碍的相关驱动因素，这可能是α-突触性核核酸的认知变化。
自动分类从认知障碍中的宠物脑成像的多跟踪报告中得出结论
摘要。本文的目的是通过比较几种基于基于传统的机器学习（ML）技术的基于基于的传统机器学习（ML）技术分类方法来研究用于研究认知障碍（FDG，淀粉样蛋白和TAU PET）的脑分子成像报告的结论。定义了两个目的：在所有三种方式中识别阳性或负面结果，并为阿尔茨海默氏病（AD），额叶痴呆症（FTD），Lewy Bodies Dementia（LBD）提取诊断印象。通过对日内瓦大学医院的核医学和分子成像部报告的166个报告的手动平行注释创建了一个数据集。对6个机器学习（ML）算法（支持向量机（线性和径向基础功能），天真的贝叶斯，逻辑回归，随机福雷斯特和K-Nearest邻居）进行了培训和评估，并具有5倍的交叉验证方案，以评估其性能和概括性。最好的分类器是SVM显示以下准确性：FDG（0.97），TAU（0.94），淀粉样蛋白（0.98），定向诊断（0.87（0.87用于AD，FTD，FTD，LBD之间的诊断，未确定，未确定，其他），铺平了Paradigm在Paradigm中的核对范围内的核医学研究。
加拿大临床实践指南评估和管理痴呆症的行为和心理症状（BPSD）
世界上有超过5500万人患有痴呆症，也被称为主要神经认知障碍，每年新诊断出约1000万人（WHO，2023年）。到2050年，患有痴呆症的人数预计将增加到1.31亿（Prince等，2015）。仅在加拿大，到2030年，将近100万人将患有痴呆症，到2050年，该人数预计将增加到170万人（加拿大阿尔茨海默氏症协会，2024年）。痴呆症是多种条件的伞术，可以影响记忆，思维，行为以及执行日常生活活动的能力（美国精神病学协会，2022； Grand，2011； Who，2023）。最常见的痴呆症原因是阿尔茨海默氏病痴呆症，据估计，该痴呆症约占病例的50％至70％（Lindeza等，2020； Who，2023年）。其他痴呆症包括血管性痴呆，混合痴呆症，痴呆症与Lewy身体，帕金森氏病痴呆症和额叶痴呆症（Grand，2011; Who，2023年）。痴呆症也可能有其他原因，例如酒精或药物使用障碍，营养不良，重复性脑损伤和其他神经系统疾病（Grand，2011; Who，2023）。痴呆症的其他危险因素可能包括抑郁，社会隔离，低认知刺激，低教育和空气污染（WHO，2023年）。
rsna关于痴呆评估中成像的陈述
北美放射学会（RSNA）致力于通过教育和研究致力于卓越的患者护理。•痴呆症包括一组疾病，这些疾病会导致记忆，语言，视觉空间感知，注意力和行为等领域的认知缺陷。大多数是由进行性神经退行性疾病引起的，并导致严重的残疾。痴呆症在运营上是由多个认知领域的缺陷来定义的，以干扰日常生活的功能活动。由于它们的阴险发作，早期阶段的不同痴呆综合症的相似性以及将早期痴呆症与正常衰老变化和临床评估的变化区分开的困难，痴呆症的诊断通常具有挑战性。•最常见的神经退行性疾病是阿尔茨海默氏病，刘易体内痴呆和额颞叶变性。脑血管疾病虽然不是痴呆症的常见唯一原因，但是仅次于阿尔茨海默氏病的第二常见合并症。随着人口年龄的增长，阿尔茨海默氏病的患病率是最常见的神经退行性疾病。大多数患有痴呆症诊断的老年人都有混合痴呆症模式，具有多种尸体训练，最常见的是阿尔茨海默氏病与脑血管疾病和/或Lewy身体疾病的组合。•可以使用准确的诊断来量身定制适当的护理，包括支持性护理，并为患者，家庭和护理人员提供生活计划。评估受影响患者的血液亲戚也很有用，因为遗传可能在某些神经退行性疾病（例如阿尔茨海默氏病）的发展中发挥作用。•由于具有磁共振成像（MRI）的结构性脑成像可以识别出一些不常见但可能导致认知能力下降的可能治疗状况，因此大多数实践指南都包括对接受认知投诉评估的患者进行的成像。对高分辨率结构MRI的定量，体积分析可能具有诊断和分期的实用性，并分布了阿尔茨海默氏病和其他神经退行性疾病的严重程度。•脑FDG-PET和淀粉样蛋白PET成像可能对选定的痴呆患者有帮助。成像包括淀粉样蛋白PET和MRI，当考虑使用新的或研究药物的治疗和治疗计划时，还起着重要作用。核医学与分子成像协会和阿尔茨海默氏症协会的建议，不应将脑宠物用作筛查检查。•如果禁忌MRI，则可以将计算机断层扫描（CT）视为替代方案，但没有相同的诊断实用程序来评估痴呆症，尤其是快速进行性痴呆。•为了改善患者的健康和安全性，应始终采取适当的预防措施，以最大程度地减少辐射暴露，并使用“尽可能低的（Alara）原则”。
成功地将大剂量Brexprazole用于精神病...
用路易体（DLB）治疗痴呆症是复杂且困难的。DLB的主要症状是认知功能，视觉幻觉和帕金森氏症状的波动。1治疗DLB的主要症状之一会使另一个症状更糟。2例如，治疗精神病患者的抗精神病药可能会导致不可逆转的帕金森氏症和认知障碍。目前，对于视觉幻觉的DLB患者的治疗指南，如果还原多巴胺能方案是不切实际的，建议使用乙酰胆碱酯酶抑制剂（如Rivastigmine）开始治疗。3如果管理无效，则如果强烈指出治疗方法，可以考虑使用低剂量的喹硫平或氯氮平，它们的药物诱导的帕金森氏症（DIP）的发病率较低。2阿立哌唑和Brexprazole，部分多巴胺D2激动剂，可能会赋予较低的浸入风险。与阿立哌唑相比，Brexprazole的特征是与5-羟色胺2A和1A受体具有更有效的结合，这可能比阿立哌唑更低的倾斜倾向。4我们报告了一例被诊断为可能DLB的老年患者。患者的认知和运动症状对Rivastigmine和Levodopa的处方作出了反应，精神病症状似乎受益于Brexprazole的治疗。
特征与伴随 - 促进与企业相关 -
背景。非常晚发的精神病（VLOP）与较高的痴呆率相关，但是与Lewy Bodies（DLB）发展痴呆的比例尚不清楚。我们的目的是确定患有痴呆症和DLB的VLOP的人，并表征进展的风险因素。方法。匿名数据是从具有VLOP的个体的电子记录中检索出来的。在痴呆症或通过自然语言处理应用（NLP-DLB）鉴定的DLB或DLB时，还发现了精神病后发展痴呆症的患者。人口统计学因素，国家结果量表（荣誉）的健康和指数精神病的症状被探讨为痴呆症的进展预测指标。结果。在1425例VLOP患者4。29年（平均）随访中，197（13.8％）随后接受了痴呆症的诊断。其中24.4％（n = 48）具有> 2个核心特征，而6％（n = 12）的核心特征具有NLP-DLB。在COX比例危害模型中，精神病时的年龄和认知障碍与出现痴呆症的风险增加有关。DLB在指数精神病上的视觉幻觉和2+核心特征与痴呆症的风险增加有关，而痴呆症的风险增加了2多种DLB症状，但不是全因痴呆。DLB在指数精神病上的两个或多个核心特征与事件NLP-DLB的81％特异性和67％的敏感性有关。结论。在患有痴呆症的VLOP患者中，DLB的核心特征是Common。视觉幻觉或DLB在VLOP中的两个核心特征应促使临床医生考虑DLB并支持进一步的研究。
优化α-突触核蛋白聚集中二级成核的小分子抑制剂
帕金森氏病是最普遍的神经退行性运动障碍（Poewe等，2017； Dorsey等，2018； Balestrino和Schapira，2020； Aarsland等，2021）。Although its pathogenesis involves a wide range of pathways and mechanisms, including mitochondrial dysfunction, oxidative stress, calcium dyshomeostasis, impairment of axonal transport and neuroin fl ammation, a major histopathological hallmark of the disease is the presence of α -synuclein aggregates known as Lewy bodies ( Spillantini et al., 1997 ; Spillantini等，1998）。这些聚集体通过复杂的动力学过程形成，该过程涉及相互交织的微观步骤（Knowles等，2009； Buell等，2014）。在通常由脂质膜催化的过程中，最初是从单体前体从单体前体到原代成核形成的小寡聚组件（Galvagnion等，2015; Flagmeier等，2016; Galvagnion et al。，2016）。最初被无序的低聚物可以转化为有序形式（Cremades等，2012），它们可以通过单体依赖性伸长来长成长纤维（Knowles等，2009; Buell等，2014; Galvagnion; Galvagnion et al。这些纤维的存在可以催化新的寡聚组件的形成，在负责α-突核蛋白沉积物快速增殖的自催化过程中（Knowles等，2009; Buell等，2014; Galvagnion; Galvagnion et al。此过程被称为二级成核，因为它取决于已经形成的淀粉样蛋白纤维的存在，并且通常比原代成核更快。由于α-突触核蛋白的聚集是细胞毒性的，特别是通过寡聚中间体的形成（Winner等，2011; Fusco et al。，2017; Cascella等，2021），
检测痴呆症：使用脑电图
非侵入性脑电图 (EEG) 技术已用于识别与痴呆相关的大脑活动异常。许多研究都研究了使用 EEG 辅助诊断痴呆症（包括阿尔茨海默病 (AD) 和其他类型的痴呆症）的情况。最早也是最重要的使用 EEG 作为早期 AD 识别工具的研究是由 Jelles 等人在 [12] 中开展的。研究结果表明，EEG 频谱分析可以区分痴呆症患者和健康对照者，这表明 EEG 可能是痴呆症早期检测的宝贵诊断工具。Jeong 等人在 [13] 中开展的另一项研究。研究了使用 EEG 区分 AD、血管性痴呆和路易体痴呆的情况。根据研究，EEG 在区分这些痴呆形式方面具有很高的准确度，表明它可能是痴呆鉴别诊断的宝贵工具。今年晚些时候，Babiloni 等人[14] 还概述了 EEG 作为痴呆诊断工具的研究现状。根据研究，痴呆患者始终存在 EEG 异常，该测试可以区分各种形式的痴呆。该研究确实指出，需要进一步研究以确定 EEG 对痴呆诊断的临床相关性，因为它在敏感性和特异性方面存在局限性。
亚细胞结构对Rotenone在SH-SY5Y细胞中诱导的发病机理的脆弱性
神经退行性疾病可以被识别为一类神经疾病，在细胞内病理学过程中共享相似性。神经变性的最典型标志，特异性蛋白的积累，伴随着其他细胞内过程，导致亚细胞结构功能障碍。在帕金森氏病，α-突触核蛋白（αs）的积累和高级聚集体的形成中，最终被认为是Lewy体的，被认为是主要的标志（Braak等人2003）。 帕金森氏病（PD）是全球第二普遍的神经退行性疾病（Polito等人 2016）。 在PD病理学期间发生了多种平行和/或先前的变化。 鉴于有关该主题的数据量，线粒体功能障碍主要是通过呼吸链破坏并因此增加了活性氧（ROS）的产生，仍被认为在细胞内发病机理中起着不可或缺的作用（Perfeito等人（Perfeito等） 2012，Park等。 2018）。 线粒体网络通过平衡的融合和裂变过程积极维持，通过线粒体来协调线粒体降解（Park等人 ） 2018）。 线粒体膜动力学受分子因子范围适当调节。 除其他外，αs主要由神经元细胞表达，并且似乎与线粒体动态过程密切相关。 αs的过表达对线粒体生理具有毒性作用。 更高2003）。帕金森氏病（PD）是全球第二普遍的神经退行性疾病（Polito等人2016）。在PD病理学期间发生了多种平行和/或先前的变化。鉴于有关该主题的数据量，线粒体功能障碍主要是通过呼吸链破坏并因此增加了活性氧（ROS）的产生，仍被认为在细胞内发病机理中起着不可或缺的作用（Perfeito等人（Perfeito等）2012，Park等。 2018）。 线粒体网络通过平衡的融合和裂变过程积极维持，通过线粒体来协调线粒体降解（Park等人2012，Park等。2018）。线粒体网络通过平衡的融合和裂变过程积极维持，通过线粒体来协调线粒体降解（Park等人2018）。线粒体膜动力学受分子因子范围适当调节。除其他外，αs主要由神经元细胞表达，并且似乎与线粒体动态过程密切相关。αs的过表达对线粒体生理具有毒性作用。 更高αs的过表达对线粒体生理具有毒性作用。更高