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glycyrrhiza glabra（甘草根）提取物对抑制3Cl Pro Glycyrrhiza glabra（甘草根）的外在的抑制作用对3Cl Pro上的3Cl Pro的效果
摘要目的：SARS-COV-2病毒导致COVID-19，这种疾病是以高死亡率和严重症状（例如急性呼吸衰竭）的疾病。具有类黄酮结构的特异性天然化合物已显示出抑制3-羟丙咪蛋白酶样蛋白酶（3-CLPRO）的特定天然化合物，这对于复制SARS-COV-2至关重要。类黄酮与酶的活性位点相互作用，导致抑制作用。这项研究的目的是确定三-clpro上类黄酮分子的抑制浓度，并获得富含这些分子的最有效的甘草（Glycyrrhiza glabra L.）提取物。材料和方法：为了提取活性化合物，使用了5种不同的方法：乙醇浸泡，在水中浸泡，在水中沸腾，微波炉辅助提取和超声辅助提取。通过LC-MS/MS方法确定活性化合物的浓度。通过涂色法确定提取物的抗氧化剂，抗炎和3个CLPRO抑制能力。结果：甘草根的乙醇提取物在用抗氧化参数评估时显示出最高的TEAC，FRAP和DPPH水平。通过在80°C下浸泡6小时获得的甘草根提取物中观察到最强的3-CLPRO抑制作用，超声辅助浸泡了20分钟，在40°C中浸泡24小时，浸泡在60％乙醇中，并浸泡在80％乙醇中。确定甘草对3-CLPRO表现出抑制作用。在分析的化合物中，阿哌德蛋白，pelargonin，chanicin，malecid，乙酸，乙基捕集和绿原酸是最丰富的。结论：在我们的研究中，研究了诸如甘油苷和甘氨酸酸之类的良好的生物活性化合物，因为研究了甘草中较不常见的酚酸和类黄酮含量。乙醇提取物显示出与抗氧化剂和抗炎活性增加有关的苯酚和类黄酮化合物。关键字：SARS-COV-2，Glycyrrhiza Glabra（甘草），3-CLPRO，提取。自我目标：SARS-COV-2病毒，高死亡率和急性呼吸衰竭，例如严重症状，例如COVID-19会引起疾病。已经表明，具有类黄酮结构的特定天然化合物可以抑制3-核酸素样保护（3-CLPRO），这对于复制SARS-COV-2非常重要。类黄酮与酶的活性区域相互作用并导致抑制作用。这项研究的目的是确定3-CLPRO上类黄酮分子的抑制剂浓度，并获得富含这些分子的甘草根（Glycyrrhiza glabra L.）的最有效的分子（Glycyrrhiza glabra L.）。材料和方法：使用了5种类型的方法，包括在乙醇中等待活跃化合物的提取，在水中等待，在水中沸腾微波炉，提取和超声辅助提取方法。通过LC-MS/MS方法确定活性化合物的浓度。提取物的抗氧化剂抗炎症和3个CLPRO抑制能力是通过比色方法确定的。
基于基因组编辑
Glycyrrhizin是一种三萜皂苷，是Medicinal Plant Licorice（Glycyrrhiza Uralensis，G。Glabra和G. glabra和G. forfata）中包含的一种主要活性成分，并且在全球范围内用于多样化的应用程序，例如Herbal Medicines和Seeltbal MediceSealsens和Seeltealsealseperines。对甘草的需求不断增长，威胁着野生资源，因此需要一种可疑的供应糖依氏素的方法。目的是建立一种不取决于野生植物的替代性糖素供应方法，我们试图使用毛茸茸的根培养产生糖依氏菌素。我们试图通过使用基于CRISPR/CAS9的基因编辑来阻止竞争途径来促进糖素的产生。CYP93E3 CYP72A566双敲击（KO）和CYP93E3 CYP72A566 CYP716A179 LUS1四倍体-KO变体，并在两种类型的毛毛根中都证实了大量的糖酰藻蛋白。此外，我们评估了通过同时CYP93E3 CYP72A566 Double -KO和CYP88D6 -Over Exprespression促进进一步的糖素产生的潜力。这种策略在双ko/ cyp88d6-offertexpression中的糖素积累中增加了3倍（〜1.4 mg/ g），与双旋毛根相比，平均生成的毛状根部增加了3倍。这些发现表明，封闭途径的结合和生物合成基因的过表达对于增强G. uralensis毛状根部的糖依氏菌素产生至关重要。我们的发现为使用毛茸茸的根系构成可持续性糖素的生产奠定了基础。鉴于基因组编辑技术在多毛根中的广泛使用，这种结合与基因敲除和过表达相结合，可以广泛应用于各种植物根中包含的有价值物质的生产。
评论Licochalcone A：一种潜在的阿尔茨海默氏病治疗的多毒药
1巴塞罗那部病理学，西班牙巴塞罗那科学学院治疗； mirenet @ub.edu（M.E.）; roads@ub.edu（A.C。）4生物医学研究（A.C.）; （E.S.-L。Essay）; jurena@ub.edu（J.U.）; everdaguer@ub.edu（E.V.）; cauladell @ub.edu（c.a.）<.a。西班牙鲁斯研究所，葡萄牙Coimbra 08028； （A.F.这些作者。）; joana.bicker@gmail.com（J.B.）11 Coimbra生物医学成像与转化研究研究所（CIBIT）（CIBIT），3000-548 Coimbra，葡萄牙12单位合成和生物医学应用单位和生物医学应用，IQAC-CSIC，IQAC-CSIC，IQAC-CSIC，IQAC-CSIC，IQAC-CSIC，IQAC-CSIC，IQAC-CSIC，IQAC-CSIC，IQAC-CSIC，BARCELONA，08034 BARCELONA，SPAIN 13 SPAIN的自然产品和自然产品，中心，中心，中心医学，智利的Temuco 4780000大学，Temuco 4780000； cristian.paz@ufrontera.cl 14蜂窝生物学系生理学和免疫学系，巴塞罗那大学生物学学院，西班牙巴塞罗那08028 *通信：jordiolloquequiqui@ub.edu;电话。
甘草查尔酮 E 是一种淀粉样蛋白聚集抑制剂，通过抑制 CTL1 介导的胆碱吸收来调节小胶质细胞 M1/M2 极化
摘要：阿尔茨海默病 (AD) 被认为是一系列神经炎症疾病，其病因之一是脑内淀粉样蛋白-β (A β ) 和 tau 蛋白的异常沉积。我们重点研究了小胶质细胞中的 A β 聚集和 M1 和 M2 小胶质细胞极性，以寻找新型治疗药物。据报道，小胶质细胞中胆碱转运体样蛋白 1 (CTL1) 的胆碱摄取抑制优先诱导 M2 小胶质细胞极性。然而，胆碱转运系统在调节 AD 小胶质细胞 M1/M2 极性方面的作用尚不完全清楚。据报道，从甘草中提取的黄酮类化合物甘草查尔酮 (Licos) A–E 具有免疫抗炎作用，而 Lico A 可抑制 A β 聚集。在本研究中，我们比较了从 Lico A 到 Lico E 的五种 Licos 抑制 A β 1-42 聚集的效果。在五种 Licos 中，我们选择了 Lico E，使用永生化小鼠小胶质细胞系 SIM-A9 研究胆碱摄取抑制与小胶质细胞 M1/M2 极化之间的关系。我们新发现 Lico E 以浓度依赖性方式抑制 SIM-A9 细胞中的胆碱摄取和 A β 1-42 聚集，这表明 Lico E 对胆碱摄取的抑制作用是由 CTL1 介导的。A β 1-42 增加了 M1 小胶质细胞标志物肿瘤坏死因子 (TNF- α ) 的 mRNA 表达，并且胆碱剥夺和 Lico E 以浓度依赖性方式抑制了其作用。相反，IL-4 可增加 M2 小胶质细胞标志物精氨酸酶-1 (Arg-1) 的 mRNA 表达，而胆碱剥夺和 Lico E 可增强其作用。我们发现 Lico E 对 A β 聚集有抑制作用，并通过抑制小胶质细胞中的 CTL1 功能促进从 M1 到 M2 小胶质细胞的极性。因此，Lico E 可能成为治疗 AD 的新型领先化合物。
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治疗组，平均缺氧负担为 285.8 小时 × 毫米汞柱（95% CI, 202.0–369.7），p < 0.0001。1. Stiefel MF、Udoetuk JD、Spiotta AM 等。脑外伤后的常规神经重症监护和脑氧合。神经外科杂志。2006；105(4):568-575。2. Okonkwo DO、Shutter LA、Moore C 等。严重脑外伤 II 期脑氧优化：一项 II 期随机试验。Crit Care Med。2017；45(11):1907-1914。3. Le Roux P、Menon DK、Citerio G 等。神经重症监护多模态监测国际多学科共识会议共识摘要声明，Neurocrit Care。 2014;21:1-26。4. 爱丁堡协议：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27165868# 5. 宾夕法尼亚大学：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20415526 6. IFU Integra ® Licox ® P t O 2 监测仪，60904052 修订版 A