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World File Search SystemLiraglutide
Liraglutide对...
摘要。类似胰高血糖素的肽-1受体激动剂Liraglutide可能对葡萄糖耐受性受损（IGT）中的动脉粥样硬化发展具有有益作用。在我们的知识中，几乎没有提出临床试验的确定证据。本研究旨在研究Liraglutide对IGT患者动脉粥样硬化进展的影响。本研究是一项双盲，随机的对照临床试验。超重或肥胖的20-75岁患者（BMI，27-40 kg/m 2）和出现的IGT被随机接受6个月（n = 17）或生活方式干预（n = 22）6个月。在每种治疗的开始和结尾评估了评估血清葡萄糖和胰岛素水平，脂质谱，炎症生物标志物和颈动脉内膜厚度（CIMT）。还记录了副作用。Liraglutide治疗可显着改善血糖，包括糖基化的血红蛋白，禁食和餐后葡萄糖以及INS水平（所有P <0.001）。Liraglutide还显着降低了血清总胆固醇和低密度脂蛋白水平（所有P <0.001）。与生活方式干预组相比，在Liraglutide治疗后，炎症生物标志物和CIMT的血清水平降低了（所有P <0.001）。kaplan -Meier分析表明，Liraglutide组的血管病风险低于生活方式干预组（Log -Lank测试； P = 0.041）。目前的研究表明，利拉鲁丁可能会减慢动脉粥样硬化的发展和对药物相关的副作用的监测表明，利拉卢皮德（Liraglutide）的剂量（通过皮下造成的0.6至1.2 mg/QD）是安全且耐受良好的剂量。
Saxenda 利拉鲁肽与奥利司他对比
目的：评估 FDA 批准的两种药物在减肥方面的效果，这些药物用于 Al Dhafra 家庭医学中心 (DFMC) 的完美体重诊所 (PWC) 的肥胖患者，同时评估所用药物的安全性和成本。方法：我们进行了一项单中心队列观察性 16 周监测研究，研究对象为 DFMC PWC 中注射 Saxenda® 利拉鲁肽的患者和开放标签口服奥利司他 3 个月或更长时间的患者。研究对象为体重指数 (BMI) 为 27 kg/m2 或更高且至少患有一种体重相关合并症的参与者，以了解减肥药物的效果。利拉鲁肽患者每次就诊后都会监测体重变化，并从健康信息系统 (HIS) 中提取回顾性数据，用于监测服用奥利司他处方药的患者的体重。使用配对样本 t 检验和双样本 t 检验对连续变量的均值进行比较。结果：两组均包括来自埃马拉蒂（当地人口）的 170 名患者。监测了 Saxenda® 利拉鲁肽组的 94 名患者（平均年龄 34.8±10.27 岁），并审查了奥利司他组的 76 名患者的数据（平均年龄 46.91±10.78 岁）。使用 Saxenda® 利拉鲁肽的患者的平均体重减轻（WL）为 7.14±2.38 千克，显著高于使用奥利司他的患者（1.89±4.47 千克）。只有 14 名（15%）使用 Saxenda® 利拉鲁肽的患者出现暴露体重减轻反应，并继续进行 16 周的治疗方案（平均 WL - 7 千克），达到从基线开始 WL > 4% 的目标。在服用奥利司他并维持每日三次治疗方案 3-7 个月的 11 名患者（14.47%）中，未见明显的暴露体重减轻，因此未达到基线 5% 的目标 WL。结果显示，26.6% 的 Saxenda® 利拉鲁肽和 36.6% 的奥利司他从成本角度来看得到了适当的利用。安全性资料显示，只有 3 名患者（3.2%）因 Saxenda® 利拉鲁肽已知的胃肠道副作用而停止治疗。结论：该分析支持使用利拉鲁肽 3.0mg 进行体重管理，患者需遵守药物治疗以及饮食、运动和行为改变，因为除了先前已知的胃肠道副作用外，没有同时出现安全性/耐受性恶化。奥利司他没有显著的体重减轻，两种药物的依从性都较差。
利拉鲁肽用于治疗 6 至 12 岁以下肥胖儿童
来自明尼阿波利斯明尼苏达大学医学院儿科系儿童肥胖医学中心（CKF，EMB）和内分泌学分部（EMB）；墨西哥普埃布拉市安赫莱斯普埃布拉医院儿科内分泌学（MB-P.）；印度班加罗尔诺和诺德全球商业服务公司（JD，KS）；布鲁塞尔大学儿童医院儿科系儿科内分泌学分部（IG）；丹麦索堡诺和诺德公司（NMH-L.，PW）；马来西亚吉隆坡马来亚大学医学院儿科系（MYJ）；奥尔滕州立医院内分泌、糖尿病和代谢疾病科，伯尔尼大学医院糖尿病、内分泌、营养医学和代谢科，伯尔尼大学医院，伯尔尼 — 均位于瑞士 (TZ)；匹兹堡大学医学中心匹兹堡儿童医院儿科内分泌、代谢和糖尿病科儿科肥胖和代谢研究中心，匹兹堡大学医学院，匹兹堡 (SA)。可通过 lusc0001@umn.edu 或明尼苏达大学医学院儿科系儿科肥胖医学中心联系 Fox 博士，地址：717 Delaware St. SE, Rm. 370 G，明尼阿波利斯，MN 55414。
liraglutide通过幼虫减弱糖尿病心肌病...
1 PharmD计划，药学学院，国王沙特大学，里亚德11451，沙特阿拉伯； shathamajed4@gmail.com（s.m.a. ）; rahaf11301@gmail.com（R.M.A。 ）; 441200367@student.ksu.edu.sa（r.r.a. ）; 441200476@student.ksu.edu.sa（l.a.a. ）; 442200723@student.ksu.edu.sa（D.H.A. ）; 441200489@student.ksu.edu.sa（s.e.a.-a. ）; 441200322@student.ksu.edu.sa（s.o.a. ）; 439201033@student.ksu.edu.sa（r.a.a.） 2药理学和毒理学系，沙特国王大学药学学院，里亚德11451，沙特阿拉伯； aaloneazi@ksu.edu.sa（a.s.a. ）; nalrasheed@ksu.edu.sa（N.M.A。 ）; mahaali@ksu.edu.sa（M.A.A。 ）; talshammary@ksu.edu.sa（t.k.a. ）; abindayel@ksu.edu.sa（A.F.B.D. ）; naldamri@ksu.edu.sa（N.T.A。 ）; halghibiwi@ksu.edu.sa（H.K.A. ）; dalkhelb@ksu.edu.sa（d.a.a.） 3沙特国王大学理学院动物学系，里亚德11451，沙特阿拉伯； elnagard1@yahoo.com 4动物学系，埃及艾因·沙姆斯大学女士，埃及11566 *通信：nrasheed@ksu.edu.edu.sa;电话。 ： +966-1180506821 PharmD计划，药学学院，国王沙特大学，里亚德11451，沙特阿拉伯； shathamajed4@gmail.com（s.m.a.）; rahaf11301@gmail.com（R.M.A。）; 441200367@student.ksu.edu.sa（r.r.a.）; 441200476@student.ksu.edu.sa（l.a.a.）; 442200723@student.ksu.edu.sa（D.H.A.）; 441200489@student.ksu.edu.sa（s.e.a.-a.）; 441200322@student.ksu.edu.sa（s.o.a.）; 439201033@student.ksu.edu.sa（r.a.a.）2药理学和毒理学系，沙特国王大学药学学院，里亚德11451，沙特阿拉伯； aaloneazi@ksu.edu.sa（a.s.a. ）; nalrasheed@ksu.edu.sa（N.M.A。 ）; mahaali@ksu.edu.sa（M.A.A。 ）; talshammary@ksu.edu.sa（t.k.a. ）; abindayel@ksu.edu.sa（A.F.B.D. ）; naldamri@ksu.edu.sa（N.T.A。 ）; halghibiwi@ksu.edu.sa（H.K.A. ）; dalkhelb@ksu.edu.sa（d.a.a.） 3沙特国王大学理学院动物学系，里亚德11451，沙特阿拉伯； elnagard1@yahoo.com 4动物学系，埃及艾因·沙姆斯大学女士，埃及11566 *通信：nrasheed@ksu.edu.edu.sa;电话。 ： +966-1180506822药理学和毒理学系，沙特国王大学药学学院，里亚德11451，沙特阿拉伯； aaloneazi@ksu.edu.sa（a.s.a.）; nalrasheed@ksu.edu.sa（N.M.A。）; mahaali@ksu.edu.sa（M.A.A。）; talshammary@ksu.edu.sa（t.k.a.）; abindayel@ksu.edu.sa（A.F.B.D.）; naldamri@ksu.edu.sa（N.T.A。）; halghibiwi@ksu.edu.sa（H.K.A.）; dalkhelb@ksu.edu.sa（d.a.a.）3沙特国王大学理学院动物学系，里亚德11451，沙特阿拉伯； elnagard1@yahoo.com 4动物学系，埃及艾因·沙姆斯大学女士，埃及11566 *通信：nrasheed@ksu.edu.edu.sa;电话。： +966-118050682
药物诱导的肝损伤与使用Liraglutide有关
背景和目的：药物诱导的肝损伤（DILI）仍然是美国急性肝衰竭最重要的病因。由于缺乏特定的生物标志物或诊断方式，它通常会出现诊断难题。liraglutide是一种胰高血糖素样肽-1激动剂，最近在其抗肥胖和抗糖尿病作用方面已获得临床重要性。虽然已经报道了不良事件的星座，但已发布的有关其肝毒性潜力的数据仍然有限。我们特此描绘了与Liraglutide相关的DILI的罕见情况。此外，在Liraglutide治疗后，对Medline，Google Scholar，Scopus和Cochrane数据库进行了系统评价。特定术语用于识别相关的英语文章。最新搜索日期是2022年12月20日。我们的搜索确定了4个病例报告（临床证据水平：IV）。我们讨论了利拉鲁肽诱导的DILI患者的检测，严重程度，因果关系评估和临床结果的有限数据。与患者的相关性：接受Liraglutide治疗的患者很少发生DILI。临床医生和肝病学家可以通过迅速认识和阻止犯罪代理人来发挥关键作用。因此，密集的药物保护必须确保患者的安全性和临床有效性。Liraglutide的患者可以考虑进行基线测试和周期性肝功能监测。
liraglutide降低了2型糖尿病患者的血浆二氢可胺水平
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
在治疗2型糖尿病患者中的Dulaglutide和Liraglutide的药物经济分析（CER）
2型糖尿病倾向于在成人中发生，因为血糖水平不断增加，这是由于由于各种原因而引起的胰岛素分泌不足或难以使用胰岛素。在所有2型糖尿病患者中，有证据表明，女性的死亡率比男性高（1、2）。持续性高血糖会导致大血管，微血管和神经系统的病理变化，并在严重的情况下对心脏和肾脏造成损害（3）。2型糖尿病的病理很复杂，临床症状可能包括多形焦点，多尿液，多次小径和体重减轻（4，5）。在1980年代初期，发现胰高血糖素样肽1（GLP-1）是在肠道L细胞中产生的胰高血糖素蛋白裂解产物（6）。GLP-1作为一种主要在摄入葡萄糖或混合饮食后分泌的肠道肽，可在生理血浆浓度下增加葡萄糖刺激的胰岛素分泌，满足所有肠蛋白酶激素的标准（7，8）。GLP-1在2型糖尿病患者中的胰岛素促进作用表明，它在该疾病的药物治疗中具有潜在的作用（9，10）。GLP-1最明显的生理效应是其胰岛素促进作用（6）。值得注意的是，GLP-1在高血糖的情况下仅增加胰岛素释放，因此不会导致低血糖。此外，GLP-1抑制胰腺A释放胰高血糖素，该细胞可能通过胰岛d dymatostatin从细胞局部释放，以介导（10，11）的释放。lilalutide是GLP-1受体激动剂。此外，GLP-1还有许多其他功能：中枢神经系统（CNS）诱导饱腹感和饱腹感（12），降低血压（13），并降低了餐后甘油三酸酯和游离脂肪酸浓度。Liraglutide的标准治疗剂量每天为1.2mg。但是，如果患者对药物的血糖反应不足，建议每天滴定为1.8mg。在第三阶段的Liraglutide临床试验中，在2型糖尿病患者中，HBA1C水平降低了1.1 - 1.8％（14，15）。Liraglutide是一种常用的胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂。In vivo , Liraglutide can bind to GLP-1 receptors on pancreatic beta cells and then stimulate the synthesis and secretion of insulin, which can increase insulin sensitivity in peripheral tissues, enhance insulin-mediated glucose utilization, inhibit hepatic glycogen callogenesis, reduce glucose uptake by intestinal cells and decrease hepatic glucose output ( 16 ）。liraglutide还通过对中枢神经系统作用（17）并放慢胃排空时间来增加饱腹感，从而减少了总能量摄入量（18，19）。与短作用化合物不同，长期服用长时间的长效GLP-1受体激动剂似乎不会显着影响胃运动。长效GLP-1受体激动剂对胃排空率缺乏影响76。Dulaglutide是与IgG融合的GLP-1肽。与天然GLP-1相比，Dulaglutide由于其延长的半衰期（〜90小时）而显示出延长的生物学活性，该活性支持该药物的每周给药（15）。每周剂量为0.05 - 8.0mg，在5周后，HBA1C水平下降了0.2 - 1.2％。与需要更频繁给药的短期药物相比，每天或每周一次注射长作用化合物的便利性是一个明显的优势。日常活动频繁变化的患者，例如业务
Hikma获得FDA批准，并在美国启动了victoza®的通用版本
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Biocon是英国
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美国国家职业安全与健康研究所 (NIOSH) 对利拉鲁肽在医疗机构危险药品清单中的最终重新评估决定
具体而言，NIOSH 已确定利拉鲁肽的致癌危害很可能是通过有丝分裂原 1 作用模式产生的，需要长期持续全身暴露（见下文致癌性）。NIOSH 还发现，发育毒性不太可能仅与母体食物摄入量减少有关，因为除了幼崽体型减小外，胎儿死亡和胎儿畸形的发生率也增加（见下文发育毒性）。NIOSH 同意制造商的观点，即现有数据显示，利拉鲁肽通过口服和吸入途径在大鼠和比格犬中的全身生物利用度低于 0.1% [Sauter 等人，2019 年；Uhl 等人，2020 年]。在食蟹猴中，吸入的生物利用度在 0.6% 到 1.7% 之间 [Nordisk 2020]，在比格犬中不到 0.1% [Sauter et al. 2019]。这一证据表明，在职业环境中吸入和食入利拉鲁肽不太可能产生足够高的剂量来引起实验室研究中观察到的致癌或发育影响。同样，皮肤是利拉鲁肽等肽的全身生物利用度的高度限制屏障，皮肤吸收不太可能成为医疗环境中利拉鲁肽全身暴露的重要途径。职业性利拉鲁肽暴露可能由针刺等锐器伤引起。然而，在大多数医疗保健工作场所，针刺伤很少见，并且不太可能产生在实验动物中观察到的毒性所需的长期皮下暴露。偶尔可能会发生通过皮肤、口腔或吸入途径的职业暴露。然而，这些暴露不太可能导致显著的全身暴露，因为利拉鲁肽通过这些途径的全身生物利用度较低。