结果:在对照胎儿中,所有参数随着胎龄的显着变化(p,.05)。与对照组相比,胎儿的胎儿在所有旋转参数中都显着减少(p#.02)。同样,在多个参数中检测到多粒孕妇的胎儿(p#.001)检测到显着降低。3个怀疑的胎儿表现出正常的回旋拟合瓣膜,支持MR成像诊断。XGBoost线性算法在脑脑和对照胎儿(n¼32)之间获得了分类的最佳结果(n¼32),曲线下的面积为0.90,召回0.83。同样,随机的森林分类显示了胎儿分类的多毛和对照胎儿(n¼33)的最佳性能,曲线下的面积为0.84,回忆为0.62。
结果:在对照胎儿中,所有参数均随着胎龄而发生显著变化(P,0.05)。与对照组相比,患有无脑回畸形的胎儿的所有脑回参数均显著降低(P # 0.02)。同样,多小脑回畸形的胎儿的几个参数也显著降低(P # 0.001)。3 个疑似胎儿的脑回值正常,支持 MRI 成像诊断。XGBoost-linear 算法在患有无脑回畸形的胎儿和对照胎儿(n = 32)之间的分类中取得了最佳结果,曲线下面积为 0.90,召回率为 0.83。类似地,随机森林分类器在对多小脑回畸形胎儿和对照胎儿(n=33)的分类中表现出最佳性能,曲线下面积为 0.84,召回率为 0.62。
lissencephaly是欧文在1868年首次描述的[1]。这是一种皮质发育畸形,是由异常的神经元位移引起的,它导致皮质增厚和白质变薄,并减少回旋。神经元从发育中的中枢神经系统的祖细胞区域迁移,以形成皮质区域内的复杂层,这代表了一个重要但尚不完全理解的脑发育的特征[2]。胎儿中枢神经系统的发展包括神经外胚层发育(3 * 4周妊娠),前脑发育(8 * 12周的妊娠期),神经元增殖(12 * 16周妊娠),神经元迁移(12 * 20周妊娠),妊娠12周,妊娠期和组织(20周的遗传和组织)(20周的范围(20周盖斯特对生育),33-33-33-3-3-33。神经元迁移受严格的遗传程序,精确的时间和空间调节的控制,研究发现,在怀孕期间,许多有害因素,例如辐射,感染和代谢异常可能导致神经元迁移障碍[7,8]。遗传测试可能为阴性。除了外部因素外,特定的遗传突变也是神经元迁移障碍的重要原因,例如PAFAH1B1 [9]和DCX基因缺陷[7,8],异常