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World File Search SystemLiu
引用刘XZ，Duan MJ，Huang HD，Zhang Y，Xiang Ty，Niu WC，Zhou B，Wang HL和Zhang TT（2023）预测2型Diabe
糖尿病是指具有高血糖的慢性流行代谢疾病。国际糖尿病联合会（IDF）的最新统计数据表明，到2019年，全球约有4.63亿成年人（年龄在20至79岁之间）将患有糖尿病；到2045年，糖尿病患者的人数估计达到7亿（1）。糖尿病并发症已被发现是糖尿病患者死亡的主要原因（2），其中76.4％的糖尿病患者至少报告了一种并发症（3）。糖尿病性肾脏疾病（DKD）是糖尿病的主要微血管并发症，其特征在于高患病率，死亡率和治疗成本，但较低的意识和预防和治疗率较差（4）。在中国，近20-40％的糖尿病患者患有DKD，而DKD的意识率低于20％，治疗率甚至低于50％（5）。DKD的典型进展是指尿白蛋白排泄的初始增加（称为微藻尿症），该尿伴随着大量蛋白尿，随后肾功能的快速下降。结果，蛋白尿已被认为是从传统角度开始肾功能下降的初始途径（6）。但是，由于发现许多蛋白尿患者可以自发地恢复到正常的白蛋白排泄率，或者是基于DKD的综合风险管理（7-11），因此上述理论受到了挑战。尽管增加的筛选频率可以避免延迟诊断，但这并不均匀地实现。在此基础上，微量白蛋白尿作为DKD的传统标志和干预的最佳机会的有效性受到挑战，因为DKD在发作过程中通常是阴险的（12）。尽管肾脏活检能够将DKD与糖尿病肾脏疾病（NDKD）区分开，但尚未验证黄金标准以评估DKD的发展。此外，DKD的预防，早期诊断和治疗在降低糖尿病患者心血管事件的发生率并改善其生存率和生活质量方面具有重要意义。因此，迫切需要
引用王Q，郑
在过去的几十年中，糖尿病性肾病（DN）的全球患病率已大大增加，主要是由于2型糖尿病患病率的增加而驱动。糖尿病患者的DN发病率为35-40％（1，2），糖尿病和DN代表终结阶段肾脏疾病（ESRD）的主要原因（3）。DN的早期症状并不容易检测，但是总蛋白尿可以确定有进展到ESRD的风险的患者（4）。许多患者最终需要维持透析或肾脏移植，导致临床和经济负担很大（5）。糖尿病性视网膜病（DR）和DN是糖尿病的主要微血管并发症。DR和DN都有阴险的发作，并且逐渐发展为不可逆转的损害。糖尿病患者的DR发生率为34.6％，增殖性糖尿病性视网膜病（PDR）的发生率为7％。在全球范围内，PDR是新的失明病例的最常见原因（6）。早期诊断和治疗可以延迟DN和DR的发生和进展，并改善糖尿病患者的预后。当前用于诊断DN的黄金标准是肾脏病理；但是，该方法是侵入性的，它限制了其应用。可以使用非侵入性成像观察到视网膜血管。此程序可能会导致包括DN在内的糖尿病的其他微血管并发症的发展。因此，一些证据表明，视网膜血管分形维度是糖尿病微血管病性的共享生物标志物，表明可能是常见的致病途径（7）。在1型糖尿病（T1DM）的患者中，视网膜血管直径与肾脏结构变化有关。特定于基线中央视网膜小动脉直径与肾小球病指数的变化相关，并且中央视网膜直径与中键基体积体积分数的变化相关（8）。无蛋白尿的T1DM的病理表现，包括肾小球基底膜（GBM）厚度和肾小球矩阵体积分数，随着DR的严重程度的增加而增加（9）。
引用Wei T，Zhu Z，Liu L，Liu B，Wu M，Zhang W，Cui Q，Liu F和Zhang R（2023）循环水平的细胞因子和心血管疾病的风险
心血管疾病（CVD）是影响心脏和/或血管的疾病簇，是全球死亡和残疾的最大原因。在2019年，据估计，1,790万死亡归因于CVD，这是全球死亡的第一个主要原因（1）。CVD具有复杂的病因，并且在明显的症状事件发生前经常发展数十年。早期干预对于降低CVD的发病率和死亡率至关重要，这将对公共卫生负担产生深远的影响。因此，对不同危险因素的因果效应（尤其是在微观和分子水平上）的因果关系的改进，可以重新预防策略，并为CVD的治疗干预提供新的靶标。细胞因子在调节炎症反应，改变血管收缩和阻碍内皮依赖的血管舒张方面起关键部分，因此，它们可能提供预防CVD的潜在靶标（2）。广泛的流行病学证据已经证明了细胞因子与CVD之间的密切关联。例如，一项包含29个队列研究的荟萃分析表明，几种细胞因子，例如白介素6（IL-6），IL-18和肿瘤坏死因子α（TNF-a），每种都与发展冠状动脉疾病（CAD）的风险（CAD）相关，在近似log-log-log-fistry-lorig-dipplist fivestion危险中，传统的风险是独立于传统的（3）。另一项涉及17,180名个体的研究发现，单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的循环水平与中风长期风险的正相关（4）。然而，经典的观察设计容易逆转因果关系，并混淆了促进因果的推论，并且对细胞因子干预进行临床试验具有挑战性。Mendelian随机化（MR）是一项可靠的技术，可以解决上述观察性研究伴随的局限性，并通过将遗传变异作为工具变量（IVS）提供了最高水平的证据层次结构（5）。此方法，当满足某些假设时，可以确定
引用Zhang H，Zhou Y，Yan H，Huang C，Yang L和Liu Y（2025）利用生物信息学和机器学习来识别CXCR4基因相关的Therape
糖尿病足溃疡（DFUS）是糖尿病最常见且高度残疾的并发症之一，其特征是持续的脚步溃疡具有高感染率和截肢的风险，对患者生活质量和公共卫生系统构成了重大挑战（1）。根据数据预测，到2030年，全球糖尿病人口估计约为4.39亿（2）。在糖尿病患者中，大约30％的人会在其一生中出现足球溃疡（3），其中一部分患者因溃疡恶化而受到截肢的风险。研究表明，到2050年，三分之一的美国人将患有糖尿病，多达34％的糖尿病患者将在其一生中发展糖尿病足溃疡（DFU）（4）。DFU是成年糖尿病患者的严重并发症（5），一生中约有19％-34％的人足性溃疡，随着患者的年龄和医疗保健的复杂性，这种风险会增加（6）。DFU可以导致严重的结果，例如感染，截肢和死亡，在3 - 5年内复发率为65％（7），截肢率为20％，5年死亡率高达50％-70％（8）。尽管在多学科预防和早期筛查方面取得了进步，但在某些地区，截肢率却有所提高，尤其是影响年轻个人和少数群体，突出了DFU管理中的差异和不平等现象（9）。此外，糖尿病患者的免疫功能降低并降低了感染性（10），进一步增加了与DFU相关感染的风险（11）。在这些机制中，持续的炎症反应和组织受损（12）被认为是DFU的进展中的关键驱动因素。最近的研究表明，CXCR4基因在诸如细胞迁移，炎症调节和组织修复等过程中起重要作用（13），并且CXCR4的异常表达被认为是多种慢性条件下疾病进展的驱动力（14，15）。cxcr4在各种细胞类型（16）中表达，并通过其配体CXCL12调节细胞迁移，增殖和炎症反应（17）。研究表明，CXCR4在诸如DFU之类的慢性伤口中异常表达，可能导致
引用Fang T，Deng X，Wang J，Han F，Liu X，Liu Y，Sun B和Chen L（2023）甲状腺功能减退症对糖尿病风险及其微腔
糖尿病是一个日益增长的公共卫生问题，其医疗保健成本和发病率很高。根据国际糖尿病联合会（IDF）报告的数据，中国的糖尿病患者数量最多，估计有1.41亿成年人在2021年患有该疾病，预计到2045年（1）到2045年。糖尿病微血管并发症是糖尿病最常见的并发症，主要是糖尿病肾脏疾病和糖尿病性视网膜病。糖尿病性肾脏疾病（DKD）是全球慢性肾脏疾病（CKD）和末期肾脏疾病（ESRD）的最常见原因，导致巨大的劳动和社会成本（2，3）。蛋白尿和肾功能降低是糖尿病患者DKD的显着临床病理特征（4）。典型的病理特征包括内皮细胞功能受损，足细胞疾病，肾小球肾小球膨胀，地下膜增厚，管状硬化症和管状间隙纤维化（5）。纤维化，氧化应激和凋亡是DKD肾损伤病理生理学的主要因素（6）。糖尿病性视网膜病是糖尿病患者失明的主要原因，进一步分为非增殖性视网膜病（NPDR）和增殖性视网膜病（PDR）。糖尿病性视网膜病是由代谢异常引起的（7）。典型的病理生理学包括视网膜毛细血管基底膜增厚，血管通透性增加，组织缺血的各种血管活性物质和新血管形成（8）。甲状腺功能减退症的诊断取决于血清TSH水平升高。NPDR通常以微型神经瘤形成和视网膜血管的较小扩张为特征，而PDR的特征是新生血管的特征。甲状腺功能减退症是由甲状腺功能减退症或甲状腺激素耐药的各种原因引起的一种全身性低代谢综合征（9）。病理学的特征是粘多糖在组织和皮肤中的积累，这表现为粘液水肿。甲状腺功能减退症的主要原因是自身免疫性障碍，甲状腺破坏，碘过量和使用抗甲状腺药物。甲状腺功能减退症通过增加心外膜血管渗透性和降低白蛋白淋巴引流而导致心包积液，从而导致心包腔中积液（10）。甲状腺功能减退症的治疗旨在恢复正常的甲状腺功能。甲状腺功能障碍（TD）和糖尿病（DM）是具有不同
引用神，Jie，Wei Sun，Di Liu，Thomas Schaus和Peng Yin。 2021年。“以DNA模块化外延为指导的三维纳米印刷。”自然伴侣
周期性三维模式的抽象光刻缩放对于推进可扩展的纳米制造至关重要。当前最新的四型构图或极端紫外线图的线螺距下降到30 nm左右，可以通过复杂的后制造过程将其进一步改进到20 nm。在此，我们报告了使用三维（3D）DNA纳米结构的使用将线螺距缩小至16.2 nm，比当前最新结果小约50％。我们使用DNA模块化外延方法来制造具有规定的结构参数（俯仰，形状和临界维度）沿设计器组装途径的规定的3D DNA掩模。单次反应离子蚀刻，然后以7 nm的横向分辨率和2 nm的垂直分辨率将DNA模式转移到Si底物。DNA模块化表现的光刻相比，在现场效应晶体管中，高级技术节点的预期值的音调更小，并为现有的光刻工具提供了用于高级3D纳米制造的现有光刻工具的潜在补充。
引用Peng M，Liu R，Zhang J，Kong W，Zheng J，Hu X，Wan L，Hu S，Tian S，Wang Y，Liu G，Qiu K，Qiu K，Zeng T和Chen L（2025）
与欧洲人群相比，亚洲人表现出对代谢疾病，尤其是糖尿病的敏感性增加（1）。虽然这种差异归因于遗传差异，但在东亚和欧洲的祖先之间仅确定了有限数量的特定遗传变异。对433,540个东亚个体的具有里程碑意义的荟萃分析为几种先前未报告的糖尿病相关的变体提供了有力的证据，其中醛脱氢酶2（ALDH2）RS671 rs671出现了特别不值得的（2）。这种变体发生在约30％ - 东亚人的50％，但不到欧洲血统的5％（3）。荟萃分析表明，ALDH2 RS671 G等位基因会增加糖尿病的风险，表明A等位基因具有潜在的保护作用（2）。虽然荟萃分析为这种遗传关联提供了令人信服的证据，但包括研究纳入研究的异质糖尿病诊断标准，对研究中混杂因素的调整有限，这表明需要使用标准化的临床测量进行其他验证。在特定种群中的研究，例如患有冠状动脉疾病或肥胖症的人群，已经报告了与变体相关的糖尿病风险增加的矛盾发现（4-6），进一步强调了系统调查在良好的特征群体中的重要性。aldh2是一种对酒精衍生的乙醛解毒至关重要的线粒体酶，在杂合载体中的活性降低了60％至80％，该突变的纯合子载体的降低约为90％（7）。这就提出了有关aldh2携带者通常会由于乙醛快速积累而导致的酒精敏感性症状，包括面部浮动，头痛和心动过速，导致饮酒量降低（3）。虽然一些孟德尔随机研究已经确定了Aldh2 rs671与酒精消耗之间的关联以及酒精摄入与糖尿病发展之间的因果关系，但直接联系这些因素的证据仍然有限（8-10）。最近的临床和实验证据表明，除了其对酒精消耗的影响之外，ALDH2 rs671多态性通过其在脂质过氧化物过氧化的醛中的酶促毒素中的作用而显着影响各种人类疾病，并参与了非甘油含量的过程（3）。
引用王
代表第五最常见的恶性肿瘤，也是与癌症相关的第三个最常见的死亡原因之一，胃癌（GC）造成了全球所有与癌症相关的死亡的约33％，而在东亚地区则发现了最高的死亡率和最高死亡率（1）。食道和胃的连接（称为胃食管合接口[GEJ]）是食管鳞状上皮和胰腺圆柱上皮的过渡区域。食管胃结（AEG）的腺癌是一种肿瘤类型，具有不同的生物学行为和来自鳞状细胞癌和胃腺癌的临床特征。AEG根据从肿瘤中心到GEJ的距离分为三种类型 - Siewert在1999年提出的第一次分类（2-5）。这些肿瘤中的大多数是组织学上的腺癌。早期和局部晚期肿瘤的主要治疗选择是手术切除。尽管如此，仅接受手术治疗的患者只有10％ - 33％的5年总生存率（OS）（6-8）。因此，适当治疗这些患者并提高其存活率是一个严重的挑战。在胃和胃食管连接癌中，新辅助治疗是一种良好的实践，可减轻肿瘤负担，术前评估肿瘤反应并改善OS（9）。迄今为止，三项完整的随机试验直接将新辅助放疗（NACRT）与新辅助化疗（NAC）进行了比较，发现NACRT增加了病理的完整缓解率和缘缘阴性切除率而不增加OS（13-15）。虽然Landmark III魔术试验建立了围手术期ECF/ECX化学疗法，用于可切除的G/GEJ癌作为护理期的标准（10），但最近发表的跨试验确立了新辅助放射疗法作为食管和GEJ肿瘤的有效治疗方案（7、11、12）。此外，先前的荟萃分析强调，NAC组中NAC组中与治疗相关的不良事件（TRAES）的发生率在可切除的胃癌患者中高达25.7％（16）。还注意到，NAC和NACRT组之间与治疗相关的并发症相似，而
木质素纳米颗粒用于光子晶体和光热膜Jinrong liu
摘要，由于基于化石的材料引起的环境问题，从生物基础资源中开发了可持续材料。木质素是一种化学复杂的生物聚合物，存在于血管植物的木质组织中。木质素具有许多有用的特性，例如抗氧化活性，热稳定性，紫外线吸收性，刚度等。然而，木质素的固有挑战与其复杂的分子结构以及在水和常见溶剂中的溶解度差有关。一种利用木质素的一种策略是制造木质素纳米颗粒（LNP），以在水中产生胶体稳定的分散体。本论文旨在开发基于LNP的材料，这些材料可用于光子晶体和光热膜用于节能功能材料。论文的第一部分重点是阐明在LNP-Photonic Crystal（L-PC）的离心辅助组装过程中发生的现象。L-PC。在后续工作中，开发了一种改进的方法来提高L-PC的产量。研究了诸如初始木质素浓度以及稀释时间对粒径和稀释时间的影响，并研究了形成的LNP的PDI。经验模型以预测LNP的大小，并成功用于控制L-PC的颜色。此外，研究了L-PC的纳米结构。LNP-Chitosan膜和涂料并将其应用于室内热管理。将LNP含量从10到40 wt％调节。在论文的第二部分中开发了木质素吸收太阳能（光波长：250–2500 nm），基于LNP的复合膜和具有光热性能的涂层的能力。通过合并LNP，与纯壳聚糖膜相比，膜的机械强度和光热性能得到了改善。此外，通过使用LNP作为还原剂制备LNP-Silver-Chitosan（CC-AG@LNP）膜。用紫外线辅助在LNP的表面降低了银离子，并使用杂交纳米颗粒来通过铸造来制备膜。CC-AG@LNP膜表现出改善的湿势，并针对大肠杆菌表现出抗菌性能（灭菌作用> 99.9％）。总的来说，本文既有助于木质素聚集的基本见解，又有助于胶体颗粒的胶合颗粒，并展示了控制其组装并掺入具有附加功能的宏观材料中的方法。
引用Zhou Y，Liu M，Huang X，Liu Z，Sun Y，Wang M，Huang T，Wang X，Chen L和Jiang X（2024）新兴趋势和免疫的主题演变
在过去的二十年中，实体瘤的抗肿瘤策略发生了显着转化。在最初的10年中，焦点从传统方法（例如DNA复制抑制和细胞分化靶向疗法）（例如受体酪氨酸激酶（RTK）） - 靶向疗法（1-3）。随后的十年见证了免疫疗法的出现，引入了血液学和实体瘤的新范式（4）。在各种免疫疗法中，免疫检查点抑制剂（ICIS）的出现，例如抗 - 程序性细胞死亡1（PD-1）/程序性细胞死亡配体1（PD-L1）和抗 - 细胞毒性T-淋巴细胞 - 相关的蛋白质4（CTLA-4）的抗乳腺癌和癌症的癌症，包括癌症和癌症，包括癌症，包括癌症，包括乳腺癌，包括乳腺癌的癌症，包括癌症癌症，包括梅洛癌，包括梅洛（Ren）癌症。癌（5-9）。然而，由于免疫抑制性肿瘤微环境（TME）和物理屏障（10），实体瘤通常会对免疫疗法构成挑战。为了重塑免疫抑制微环境，研究人员正在开发更多的免疫治疗策略（11，12）。此外，正在进行许多临床试验，以探索涉及ICIS的组合（7，9）。尽管ICI取得了显着的成功，但他们的好处仅限于一部分患者。胶质母细胞瘤（GBM）是最致命的神经胶质瘤类型，它表现出“冷”免疫微环境（13）。为了获得更好的治疗作用，正在开发新的抗癌疗法，例如ICIS，疫苗疗法和适应性细胞转移疗法（ACT），并已被证明对某些患者有益（14-17）。越来越多的研究人员致力于克服GBM中的免疫抑制微环境。BiblioMetrics试图在特定时期（18-20）理解科学领域的知识结构。在生物医学领域，已经进行了许多文献计量分析，以了解对特定研究领域的见解（21 - 23）。尽管如此，尚未进行全球关于神经胶质瘤免疫疗法的文献分析。这项研究的目的是概述整个科学领域，并通过系统地评估过去20年来系统地评估胶质瘤免疫疗法最有利的100篇论文。