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World File Search SystemLiu
引用刘Q，Shao H，Liu C，Liu WV，Saeed A，Zhang Q，Lu J，Zhang G，Li L，Tang X，Du G和Zhu W（2023），脊柱Cor
宫颈脊柱骨髓病（CSM）是一种慢性压缩脊髓病变（Rao，2002； McCormick等，2003）。这是成年人中最常见的脊髓损伤形式，尤其是在老年患者中（McCormick等，2020）。在产生不可逆的脊髓损伤之前识别早期症状并提供有效的治疗非常重要（Edwards等，2003）。磁共振图像（MRI）通过可视化脊髓压缩的解剖学范围和脊髓内耗尽信号的变化而广泛用于CSM诊断（Takahashi等，1987; Al-Mefty等，1988; Ramanauskas et al。 1993; Shabani等人，2019年）。常规MRI通常包括T1和T2加权图像（T1WI和T2WI），可以提供椎骨，脊髓和周围软组织的高分辨率图像（Harkins等，2016）。然而，T1和T2信号强度的改变仍然限制了CSM早期阶段的诊断（Karpova等，2010）。需要一种敏感且可重复的成像技术来早期诊断和定量脊髓压缩。定量MRI可能是一种选择，因为T1映射显示了临床潜力（Maier等，2019; Maier等，2020），而T2和Proton密度（PD）映射很少有报道。合成MRI可以提供定量映射，包括T1，T2和PD映射以及多种对比度加权成像，例如T1-，T2加权图像，同时（Warntjes等，2008）。合成MRI技术已在许多区域广泛使用，并且在大脑，骨骼，骨骼，乳房，前列腺和腰椎椎间盘变性中表现出良好的诊断性能（Hagiwara等，2017; Cui et al。，2020; liu et al。据我们所知，CSM患者没有合成MRI的应用。因此，我们的研究旨在探索
ye，jiaye，liu
注意：请注意，此文档可能不是记录的版本（即已发布的版本）。作者手稿版本（作为同行评审或同行评审后接受的出版物接受的子手稿版本）可以通过出现出版商品牌和/或排便中的出现来确定。如果有任何疑问，请参考已发布的来源。
引用：刘 Y, Beeraka NM, 刘 J, 等。主要放化疗与 S-1 和奈达铂化疗对
摘要 引言 食管鳞状细胞癌 (OSCC) 是世界各地 (包括中国) 最常见的恶性肿瘤之一。迄今为止，IV 期 OSCC 患者的标准治疗是全身化疗和姑息治疗，但预后不佳。然而，关于放射治疗在 IVa 期 OSCC 患者中针对原发肿瘤的作用尚未达成共识。因此，本研究旨在评估原发性放疗联合 S-1 和奈达铂 (NPD) 化疗对 IV 期 OSCC 患者的疗效。 方法与分析 本研究是一项多中心、开放标签、随机对照试验。总共 180 名符合条件的 IV 期 OSCC 患者将随机分为研究组（90 名患者）和对照组（90 名患者）。研究组患者将接受剂量为 50.4 Gy 的原发肿瘤放疗，联合 4-6 个周期的 S-1 和 NPD 化疗。对照组患者仅接受4-6个周期的S-1和NPD化疗。研究将测量主要和次要结果。统计分析两组在总生存期、无进展生存期和安全性方面的差异。所有结果将在治疗前、治疗后和随访后确定。本研究结果将为放射治疗在中国IV期OSCC患者中的作用提供证据，为晚期食管癌患者提供新的治疗选择。 伦理与传播 本研究已获郑州大学第一附属医院机构伦理委员会批准（批准文号：SS-2018-04）。 试验注册 本试验于2018年11月1日在中国临床试验注册中心（ChiCTR1800015765）注册；回顾性注册，http://www. chictr.org.cn/index.aspx。
请引用已发表的版本Zhang，Y，Liu，B，Bunting ...
方法：本文旨在使用基于深层神经网络和整体学习的拟议管道方法自动准确地量化LVEF。在管道中，首先训练一个非常卷积神经网络（ACNN），以分割左心室（LV），然后使用基于椭圆形单平面模型的面积配方来计算LVEF值。这种配方所需的LV区域的输入，该输入是使用改进的Jeffrey方法和LV长度衍生而成的，该分段来自新型的集合学习模型。为了进一步提高管道的准确性，使用了一种自动峰检测算法来识别末期舒张和终端节奏帧，从而避免了人为错误的问题。随后，在所有心脏周期中平均单击LVEF值以获得最终的LVEF。
LIU社区的所有成员 - 学生，教职员工和员工 - 必须为
刘对您要求的豁免以及因免除所需疫苗接种而造成的任何疾病或伤害不承担任何责任。您同意，您可能会采取其他预防措施，例如筛查，测试，社交距离，隔离，隔离，面具，戴口罩以及其他健康和安全方案，因为您的未接种状态可能不适用于接种疫苗的社区成员，并且这种疗法完全基于您未接收的状态。这包括每周测试。由于您的未接种状态，您可能被排除在校园活动，宿舍和/或长岛大学校园之外，并且任何此类排除都不使您有权减少学费或其他相关费用或大学费用。这些措施，限制和排除措施是为了保护您的健康和大学社区的健康。
高能核碰撞中的集体激发——纪念刘联寿教授
集体流由动量空间中最终粒子分布的傅里叶展开的系数定义，对核碰撞的早期阶段很敏感。具体来说，前三个系数分别称为定向流 ( v 1 )、椭圆流 ( v 2 ) 和三角流 ( v 3 )。定向流对介质的状态方程 (EoS) 敏感；椭圆流对介质的自由度、部分子或强子能级和平衡度敏感；三角流对初始几何涨落敏感。在 RHIC-STAR 核碰撞实验中已经实现了一套全面的测量 [ 1 – 9 ]。在高能碰撞（> 20 GeV）中观测到的 vn 的组成夸克数 (NCQ) 标度表明部分子集体已经建立 [ 1 – 3 , 8 , 10 ]。特别地，D 介子也遵循 NCQ 标度 [ 2 , 10 , 11 ]，这表明粲夸克集体与 u 、 d 和 s 夸克处于同一水平；因此，产生的介质达到（接近）平衡。束流能量扫描 (BES) 计划的主要动机是探索 QCD 相图并寻找可能的相边界和临界点。STAR 实验中 BES 计划的第一阶段 (BES-I) 涵盖碰撞能量 √ s NN = 7.7–62.4 GeV。已经观察到许多有趣的现象；在这里，我们重点关注集体流 vn 测量。图 1 总结了 STAR BES-I 的定向、椭圆和三角流相关观测结果。中速附近净重子的 v 1 斜率与碰撞能量的关系被认为是一级相变的可能信号。v 1 斜率的非单调能量依赖性与相变有关，v 1 斜率的最小值称为“最软点坍缩”[12]。在实验中，随着中子
Liu，Z.，等：相变储能的应用……
相变储能对能源的绿色、高效、可持续利用具有重要作用，利用相变材料储存太阳能，实现能量的时间和空间位移。本文综述了相变材料的分类及储能方向常用的相变材料，根据相变材料性质，列举了建筑中常用的相变材料及其封装方法，通过不同的封装方法强化热交换，解决材料泄漏问题，并通过对比分析总结出各种封装方法的优缺点，概述了宏封装和微封装对材料封装的影响，综述了不同封装方法的模拟和模型构建方法，致力于对建筑中相变材料和封装方法的选择进行比较分析，积极推动相变储能技术在建筑中的推广应用。关键词：综述，相变材料，热能储存，
引用王Q，郑
在过去的几十年中，糖尿病性肾病（DN）的全球患病率已大大增加，主要是由于2型糖尿病患病率的增加而驱动。糖尿病患者的DN发病率为35-40％（1，2），糖尿病和DN代表终结阶段肾脏疾病（ESRD）的主要原因（3）。DN的早期症状并不容易检测，但是总蛋白尿可以确定有进展到ESRD的风险的患者（4）。许多患者最终需要维持透析或肾脏移植，导致临床和经济负担很大（5）。糖尿病性视网膜病（DR）和DN是糖尿病的主要微血管并发症。DR和DN都有阴险的发作，并且逐渐发展为不可逆转的损害。糖尿病患者的DR发生率为34.6％，增殖性糖尿病性视网膜病（PDR）的发生率为7％。在全球范围内，PDR是新的失明病例的最常见原因（6）。早期诊断和治疗可以延迟DN和DR的发生和进展，并改善糖尿病患者的预后。当前用于诊断DN的黄金标准是肾脏病理；但是，该方法是侵入性的，它限制了其应用。可以使用非侵入性成像观察到视网膜血管。此程序可能会导致包括DN在内的糖尿病的其他微血管并发症的发展。因此，一些证据表明，视网膜血管分形维度是糖尿病微血管病性的共享生物标志物，表明可能是常见的致病途径（7）。在1型糖尿病（T1DM）的患者中，视网膜血管直径与肾脏结构变化有关。特定于基线中央视网膜小动脉直径与肾小球病指数的变化相关，并且中央视网膜直径与中键基体积体积分数的变化相关（8）。无蛋白尿的T1DM的病理表现，包括肾小球基底膜（GBM）厚度和肾小球矩阵体积分数，随着DR的严重程度的增加而增加（9）。
Peng Xu，Chaoxiong Cui，Yukun Liu，Kun Fang，Qitang Wang，Chao Liu*，Ruixia Tan*病例报告：化学后中性粒细胞结肠炎的草药治疗
摘要：在这种情况下，一名53岁妇女接受了乳腺癌化疗后患有严重的NE。用多西他赛（140 mg） +表蛋白（130 mg） +环磷酰胺（0.9 g）化学疗法的单个周期治疗乳腺癌患者。然而，根据常规的血液检查，该妇女5天后出现疲劳和腹泻症状，并患有严重的中性粒细胞减少症。计算机断层扫描检查显示了结直肠壁的增厚和肿胀。诊断出NE后，该妇女接受了抗生物药物和支持性治疗，但她的症状没有得到改善。然后，为患者设计了中草药（CHM）诊断模式。用两个CHM致化患者。一种汤包含24种草药材料，另一种被称为纯人参汤。每天2或3次对患者施用这两种浓度，以调解脾脏，nourish气和血液，并消除痰液和潮湿的热症状。CHM治疗持续10天后，患者的症状得到了改善，
![b'[2] C. Yan，X。Duanmu，L。Zeng，B。Liu，Z。Song，线粒体DNA：分布，突变和消除，细胞，8（2019）。 [3] F. Liu，D.E。 Sanin，X。Wang，肺癌中的线粒体DNA，实验医学和生物学进展，1038（2017）9-22。 [4] J. Zhang，J。 Jia，M。Junaid，Y.B。 MA，F。Ahmad，Y.F。 Jia，W.G。Li，D.S。Pei，人类DNA2（HDNA2）作为癌症和其他疾病的潜在靶标的作用：系统评价，DNA修复（AMST），59（2017）9-19。 [6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera，C。Montero-Conde，L.J。Leandro-Garc \ XC3 \ XCAD \ Xada，M。Robledo，Primpol：DNA复制酶之间的突破性和潜在的癌症治疗靶标的癌症治疗，生物分子，12（20222）。 [7] A.O. Giacomelli，X。Yang，R.E。 Lintner，J.M。McFarland，M。Duby，J.Kim，T.P。 D.Y. Howard武田Ly，E。Kim，H.S。甘农（B. J.G. Aguirre Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。约翰内森，D.E。根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。Gahlon，线粒体DNA缺失形成的复制和修复机制，核酸res，48（2020）11244-11258。 [9] C.Y. Dai，C.C。 Ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A](/simg/g:\will\search\icon\source\f\f6a2bb5f504472f4ca10c1ecebfe7702878cdb55.webp)
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D \ XC3 \ Xadaz-Talavera，C。Montero-Conde，L.J。 Leandro-Garc \ XC3 \ Xada，M。Robledo，Primpol：DNA复制酶的突破和潜在的癌症治疗新靶标，生物分子，12（2022）。 [7] A.O. Giacomelli，X。Yang，R.E。 lintner，J.M. McFarland，M。Duby，J。Kim，T.P。 D.Y. Howard Takeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。MA，F。Ahmad，Y.F。jia，W.G。li，D.S。pei，人类DNA2（HDNA2）作为癌症和其他疾病的潜在靶点的作用：系统评价，DNA修复（AMST），59（2017）9-19。[6] A. D \ XC3 \ Xadaz-Talavera，C。Montero-Conde，L.J。Leandro-Garc \ XC3 \ Xada，M。Robledo，Primpol：DNA复制酶的突破和潜在的癌症治疗新靶标，生物分子，12（2022）。[7] A.O.Giacomelli，X。Yang，R.E。 lintner，J.M. McFarland，M。Duby，J。Kim，T.P。 D.Y. Howard Takeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Giacomelli，X。Yang，R.E。lintner，J.M.McFarland，M。Duby，J。Kim，T.P。 D.Y. Howard Takeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。McFarland，M。Duby，J。Kim，T.P。D.Y. Howard Takeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。D.Y. HowardTakeda，S.H。 ly，E。Kim，H.S。 Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Takeda，S.H。ly，E。Kim，H.S。Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。 Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Gannon，B。Hurhula，T。Sharpe，A。Goodale，B。Fritchman，S。Seelman，F。Vazquez，A。Tsherniak，A.J。Aguirre，J.G。 Doench，F。Piccioni，C.W.M。 Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Aguirre，J.G。Doench，F。Piccioni，C.W.M。Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。 Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. Fontana，H.L。 [9] C.Y. dai，C.C。 ng，G.C.C。 Hung，I。Kirmes，L.A。Hughes，Y。Roberts，M。Meyerson，G。Getz，C.M。Johannessen，D.E。 根，W.C。 Hahn，突变过程塑造了人类癌症中TP53突变的景观，NAT Genet，50（2018）1381-1387。 [8] G.A. 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