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用钇-90 微球对肝脏肿瘤进行放射栓塞治疗
放射栓塞术 (RE)，也称为选择性内放射治疗 (SIRT)，近年来逐渐被引入到临床的细胞减灭术中。越来越多的证据表明，RE 对各种实体的肝脏肿瘤有效，其中最突出的是肝细胞癌、结直肠癌和神经内分泌肿瘤。许多其他肿瘤实体（包括乳腺癌、胆管癌和胰腺癌）的肝转移对治疗敏感，即使对其他治疗方式（如温和栓塞、区域或全身化疗）有抵抗力。SIRT 的抗肿瘤作用与放射有关，而不是栓塞，在存活肿瘤部位选择性地获得极高的局部放射剂量，对周围正常肝组织的影响很小。RE 后的形态学变化可能会给传统的重新分期解释肿瘤活力和对治疗的真实反应带来困难。因此，功能成像，即对大多数接受治疗的肿瘤进行 18 F 氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描 (计算机断层扫描) 代谢成像，被视为这方面的黄金标准，应纳入 SIRT 前后评估。为防止与强效抗肿瘤功效相关的严重毒性，细致的治疗前评估尤为重要。预测剂量的改进将有助于优化治疗和患者选择。核医学程序对于 RE 的计划、执行和监测至关重要。然而，对于这种特殊的治疗形式，必须强调患者管理的跨学科方面。随着 SIRT 从抢救指征发展到肝肿瘤疾病早期阶段的使用，以及新治疗方案和靶向疗法的出现，将 SIRT 嵌入多学科方法将变得更加重要。本文重点介绍治疗的选择、准备和执行以及治疗后监测和反应评估的程序和技术方面。Semin Nucl Med 40:105-121 © 2010 Elsevier Inc. 保留所有权利。
肝内皮细胞中的选择轴
胆汁淤积性肝病的特征是肝脏中过多的胆汁酸积聚。内皮细胞（ECS）在正常条件和肝损伤中塑造了局部微环境，但它们在胆汁淤积中的作用尚不清楚。通过对肝损伤的鼠模型的单细胞RNA测序数据进行比较分析，我们在阻塞性胆汁淤积过程中确定了胆汁导管结扎（BDL）引起的阻塞性胆汁淤积过程中EC中的独特MYC激活。MYC在ECS中的过表达显着上调P-选择素，增加了内部纤维化的效果并加剧了胆固性肝损伤。此过程通过FXR发生，由Chenexyoxycholic Acid（CDCA）及其征服TCDCA激活。用PSI-697抑制P-选择素会减少中性粒细胞的招募并减轻损伤。 胆汁淤积患者的肝样品在EC中还显示出MYC和P-选择素的升高，中性粒细胞增加。 通过MYC驱动的程序将EC识别为胆汁淤积性肝损伤的关键驱动因素，并建议针对CDCA/FXR/MYC/P--链蛋白轴的靶向可能提供治疗方法。用PSI-697抑制P-选择素会减少中性粒细胞的招募并减轻损伤。胆汁淤积患者的肝样品在EC中还显示出MYC和P-选择素的升高，中性粒细胞增加。通过MYC驱动的程序将EC识别为胆汁淤积性肝损伤的关键驱动因素，并建议针对CDCA/FXR/MYC/P--链蛋白轴的靶向可能提供治疗方法。
哥伦比亚大学消化与肝病...
1：10-2：00pm Bana Jabri，医学博士，博士，莎拉和哈罗德·林肯·汤普森（Harold Lincoln Thompson）在芝加哥大学杰出的医学教授“上皮细胞和健康与疾病中的宿主 - 微生物相互作用”，第1节：1：上皮稳态，代理和居民席：Timoth syker：40：20-2：40：20-2：40：40：20-2：40：20-2：20-2：20-2：MD 2：MD 2：MD 2： “双向同种反应性T细胞相互作用驱动移植结果”
经皮球主动脉的长期结果...
（在确认的脂肪肝病患者中诊断出NAFLD，饮酒过量和其他肝炎肝炎的原因（如病毒性肝炎或自身免疫性疾病）不存在）。由于专家研究强调，这种AP似乎是正确的：NAFLD与代谢特征间接相关，对于脂肪肝病的发展至关重要；基于这些代谢因素和加法盟友的缺乏NAFLD标准，新的治疗方法的发展受到了阻碍。由于“非酒精性”一词，未达到NAFLD标准的患者可能会面临污名[3，4]。用简单的话来说，MAFLD鉴于脂肪肝疾病与胰岛素抵抗之间的显着联系很重要，因为几乎所有糖尿病患者和60％的代谢综合征患者显示出在肝活检中表现出Stee athepatisis的迹象，表明MAFLD可能是糖尿病，肥胖症，糖尿病和他们的疾病的早期后果 - 已知的疾病 - 疾病和疾病。胰岛素抵抗会刺激肝脏中的脂肪生成，并损害肝脏和脂肪中的脂肪分解 - 这导致游离脂肪酸进入肝脏的运动增加，并通过影响脂肪动物和cy的分泌来破坏脂肪组织的功能。脂肪肝病的一个重要问题是慢性炎症，肝纤维化的发展，
关于肝功能的代谢和临床观点
Sugar ..................................................................................... 208 Saturated and unsaturated fat ............................................... 209 Cholesterol ............................................................................ 210 Protein .................................................................................. 211 Choline .....................................................................................................................................
目前的肝纤维化治疗研究
长期肝损伤导致肝纤维化，经常发展为肝硬化，肝衰竭，门静脉高血压和肝细胞癌。目前尚无有效的疗法可用于肝纤维化。因此，正在进行抗毒疗法的持续研究。近年来，抗蛋白研究的主题是根据目前对疾病病理的理解，基于原理的治疗分子选择。研究工作主要是为了重新利用目前的FDA批准的药物，旨在涉及肝脏纤维化涉及的病因学分子因素。同时，研究还集中在实验性的小分子上，并有证据表明或扭转纤维化。天然化合物，免疫学和遗传方法已显示出显着的令人鼓舞的作用。本综述总结了针对各种分子靶标的当前抗纤维化药物的效率和安全性，以及抗纤维化药物的特性，主要是在II期和III期临床试验中。
来自再生大鼠肝脏的DNA-甲基酶
摘要DNA甲基化酶已从再生大鼠肝脏中的核中纯化660倍。该酶能够甲基化单链（SS）和双链（DS）DNA，唯一的反应产物是5-甲基胞霉素。先前未甲基化的双链DNA来自原核生物（M.luteus）以及Euka-ryotes（Ascaris suis）可以用作底物。合成共聚物（DG-DC）n。（DC-DG）N和（DG，DC）N也被甲基化。虽然SV40 DNA几乎不是甲基化的，但即使以超涂层形式，PM2 DNA也是一个很好的底板。甲基化酶在异源性luteus dna中的17个碱基中的1个，但在同源大鼠肝脏DNA中只有590分之一。M. uteus DNA的高甲基化水平，对甲基化嘧啶等属菌的分析和初步的二核苷酸分析表明，DNA中的所有CpGs都可以甲基化。
肠道微生物组和代谢组签名...
研究亮点•肠道微生物营养不良与肝硬化进展显着加剧，这是特定微生物和代谢产物的同时发生的变化。有趣的是，肝硬化诱导的肠道和代谢产物的转移增加与与肝硬化相关的临床标记密切相关。这项研究扩大了针对特定肝硬化相关并发症的肝硬化生物标志物的范围。此外，这项研究高点肝硬化患者的粪便微生物和代谢标志物的相关性与临床标志物紧密相关，例如MELD和CTP评分，以及AST，ALT，ALT，ALT，胆红素和γ-GT水平。这些发现增强了我们对肝硬化中肠道微生物组的理解及其与相关的微生物物种和代谢产物的联系。
代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（...
代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（MASLD）是一种新兴且迅速增长的健康问题，目前会影响世界一般人群的三分之一以上，肥胖症或2型糖尿病患者中有超过三分之二。MASLD与确定其自然历史和管理的复杂性的一个或多种心甲状化危险因素（CMRF）有关。尽管MASLD一词包括一种疾病，但每个CMRF对MASLD都有不同的影响，重叠的CMRF的数量导致肝脏和全身性疾病的进展率不同。它的发病机理的特征是胰岛素抵抗，脂肪毒性和肝脏组织，肌肉，肌肉，肠之间的复杂交叉说法，通过释放肝素，细胞因子，肌动物和炎症产物。肝纤维化的阶段是肝脏结局的最佳预测指标，例如肝衰竭和死亡率，也可以预测与该疾病相关的全因死亡率的高风险。在许多情况下，肝细胞癌（HCC）的发展与晚期纤维化或肝硬化有关，尽管它可以在疾病的所有阶段发生，从而使预防困难。MASLD的特征是增加了非常低密度的脂蛋白（VLDL）分泌和慢性低级全身炎症，这增加了心血管，肾脏和内分泌疾病和肝外癌的风险。因此，MASLD的管理需要通过多专业协作对CMRF进行整体方法和处理。目前，饮食和体育锻炼是有效的一线方法。除Resmetirom外，没有批准的MASLD治疗药物，在一定比例的情况下，它可以改善代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎（MASH）和纤维化。我们总结了MASLD的复杂性致病性，临床和治疗方面的广泛而多样的文献，并将其连接和解释以促进临床和管理方法。
