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肝脏会议：晚期突发补品
背景：基因型（GT）3B代表中国GT3丙型肝炎病毒（HCV）感染的50％以上，而GT3A在大多数其他国家 /地区占主导地位。GT3B患者的持续病毒学反应（SVR）率低于GT3A感染患者，尤其是在肝硬化患者中观察到的病毒学反应（SVR）。但是，针对GT3患者的当前治疗建议是基于GT3A占主导地位的地区产生的临床数据。方法：这项多中心，随机，开放标签的研究旨在评估Sofosbuvir（Sof）/Velpatasvir（Vel）加Ribavirin（RBV）（ARM A）（ARM A）和SOF/VEL/VEL/VEL/VOXILAPREVIR（VOX）（vox）（无需在治疗12周）[da da da da da da da da da， HCV患有GT3B的患者，并在中国补偿了肝硬化。主要终点是治疗结束后12周（SVR12）的SVR。结果：该研究是从2022年9月14日至2024年4月12日在中国七个中心进行的。在64例筛查的患者中，有61例入学并接受了至少一剂研究药物。30（49％）和31（51％）分别收到SOF/VEL加RBV或SOF/VEL/VOX，分别为12周。在7例未完成随访的患者中（ARM A，4例和手臂B，3例患者），1名患者撤回了同意，6例患者失去了随访。54在治疗结束后12周完成了随访（ARM A，26例患者和ARM B，28例患者）。在入学的61名患者中，有47名（77％）为男性，37岁（61％）是滥用药物，平均年龄为51.1±7.3岁。中值ALT为95（59，124）U/L，中位HCV RNA为6.5（5.9，6.9）log IU/ml。基线特征通常在整个治疗臂上平衡（所有p> 0.05）。SVR12是由49名患者实现的，SVR12的总率分别为80％（49 0f 61）和91％（49个中的49个），分别为治疗（ITT）和每个方案（PP）人群。ARM A的SVR12率明显低于ITT（70％和90％，P = 0.046）和PP（81％＆100％，P = 0.021）的ARM B中的SVR12率。5例无法实现SVR12的患者全部均为A ARM A，其中3例治疗后病毒学复发，2例患有治疗的病毒学衰竭。4例患者经历了不良事件（AE），没有评估与研究药物有关。结论：与SOF/VEL加RBV治疗相比，SOF/VEL/VOX治疗的12周在治疗方法（未经先前的DAA治疗）患者GT3B患者中获得了明显更高的SVR12率，中国的cirrhosis（NCT05467826）得到了补偿。
catenin途径在原发性肝癌中放松管制
1墨西拿大学临床和实验医学系，通过Consolare Valeria，98125意大利墨西拿，2层ASL2 Lanciano-Vasto-Chieti的普通外科单位，Ospedale Clinicizzato SS Annunziata，66100 CHIETI，ITALY，ITALY，ITALY； Fedeselvaggi@hotmail.com 3高级研究与技术中心（CAST），意大利Chieti 66100； diana.esposito@unich.it 4医学和牙科创新技术部“ G.”d'Annunzio” Chieti-Pescara大学，意大利66100 Chieti 5医学，口腔和生物技术科学系，” G。d'Annunzio” Chieti-pescara大学，通过Dei Vestini 31，66100 Chieti，意大利； roberto.cotelles@unich.it 6 Villa Serena研究基金会，65013 Citt -sant'angelo，意大利 *通信：tcatalano@unime.it（t.c.）; gitana.aceto@unich.it（G.M.A。）
ST8SIA6-AS1，肝癌中的新型LNCRNA星
肝癌是最致命的胃肠道恶性肿瘤之一。新兴证据强调了长期非编码RNA（LNCRNA）在肿瘤发生中的关键作用，ST8SIA6-AS1鉴定为一种新型的致癌性LNCRNA，这有助于肝癌进展。ST8SIA6-AS1在肝癌组织中始终上调，并且与不利的预后密切相关。此外，它在检测HCC时表现出很高的诊断效率。ST8SIA6-AS1参与了各种细胞过程，包括增殖，迁移和入侵，主要是通过其作为竞争性内源RNA（CERNA）的功能，从而促进了肝癌发生和疾病的进步。这篇综述提供了对肝细胞癌（HCC）中ST8SIA6-AS1的分子功能和调节机制的详细检查，并强调了其作为肝癌的有希望的生物标志物的潜力，旨在推动HCC管理创新治疗策略的发展。
乙醛脱氢酶2在肝脏疾病发病机制中的作用
常见的肝脏组织损伤主要是由于氧化应激下脂质过氧化过程中毒性醛类物质的积累所致，肝脏中积累的毒性醛类物质可被乙醛脱氢酶2（ALDH2）有效代谢，从而缓解多种肝脏疾病。值得注意的是，ALDH2基因突变导致ALDH2酶活性受损，从而加剧肝脏疾病的进展。但ALDH2与肝脏疾病的关系及具体机制尚不明确。因此，本文就ALDH2与酒精性肝病（ALD）、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）、肝纤维化、肝细胞癌（HCC）等肝脏疾病的关系进行综述，并探讨ALDH2作为多种肝脏疾病的潜在治疗靶点，并重点总结ALDH2在这些肝脏疾病中的调控机制。
肝移植中的机器灌注（Cochrane 评论）
与单独 SCS 相比，HOPE 与以下临床相关结果的改善相关：移植物存活率（HR 0.45，95% CI 0.23 至 0.87；P = 0.02，I 2 = 0%；4 项试验，482 名接受者；高质量证据）、扩展标准 DBD 肝移植中的严重不良事件（OR 0.45，95% CI 0.22 至 0.91；P = 0.03，I 2 = 0%；2 项试验，156 名参与者；中等高质量证据）和 DCD 肝移植接受者临床显著的缺血性胆管病（OR 0.31，95% CI 0.11 至 0.92；P = 0.03；1 项试验，156 名接受者；高质量证据）。相反，NMP 与任何这些临床相关结果的改善无关。与 SCS 相比，NMP 与利用率提高有关（一项试验发现器官丢弃率降低了 50%；P = 0.008），但这种影响背后的原因尚不清楚。
治疗转甲状腺素蛋白介导的淀粉样变性的肝脏靶向药物
缩写：ASO，反义寡核苷酸；ATTR(v)，(遗传性)转甲状腺素蛋白淀粉样变性；CM，心肌病；CRISPR，基因编辑技术（靶向基因敲除）；D/C，停产；GalNAc，三天线N-乙酰半乳糖胺；IV，静脉内；LNP，脂质纳米颗粒；PN，多发性神经病；SC，皮下；siRNA，小干扰RNA（核糖核酸）；Q3M，每3个月一次；Q3W，每3周一次；Q4W，每4周一次；QW，每周一次。a ASO导致RNase-H1介导的mRNA降解，siRNA导致Ago2介导的mRNA降解，CRISPR-Cas9导致DNA基因编辑。 b 截至 2022 年 5 月。c Eplontersen 也称为 ION-682884、IONIS-TTR-LRx 和 AKCEA-TTR-LRx。d 体重 <100 公斤患者的剂量；体重 ≥ 100 公斤患者的剂量为 30 毫克；e Vutrisiran 也称为 ALN-TTRsc02。f 正在进行剂量递增试验。
体重管理晚期肝病的营养
这是营养学家/营养学家在线营养师教育材料“ Nemo”的共识文件。免责声明：http：//www.health.qld.gov.au/masters/copyright.asp开发：2022年4月版权所有：www.health.qld.global/global/copyright-wosection for Issection in
纤溶酶原激活剂1和肝病中的肿瘤发生
纤溶酶原途径通过纤维蛋白溶解调节ECM结构的稳态。纤溶酶原通过纤溶酶原激活剂（PAS）转化为纤溶酶：在各种组织中组织型PA（TPA）和尿激酶型PA（UPA），导致蛋白水解。纤溶酶原激活剂抑制剂1（PAI-1）是纤溶酶原途径的主要调节剂，参与调节TPA/ UPA活性（图1A）。pai-1是丝氨酸蛋白酶抑制剂基因家族的成员，主要由内皮产生，并在各种细胞类型上表达，例如脂肪细胞，巨噬细胞，心肌细胞和成纤维细胞。pai-1基因表达受许多转录因子和细胞类型的影响，并受细胞因子和生长因子的密切调节，包括转化生长因子-β（TGF-β），白介素1β（IL-1β），表皮生长因子（EGF）和胰岛素。具体而言，受伤的细胞会响应各种损害
从全球健康的角度来看，需要抗病毒药物
目的：癌症组织特异性和核定靶向药物的递送是化学疗法递送的理想选择。但是，它仅在体外研究中才实现，这主要是由于体内效率低。在这项研究中，我们旨在建立一个有效的双靶向系统，该系统针对肝癌组织以及体内癌细胞的核。方法：我们首先合成TAT肽（TATP） - 近极硅纳米颗粒（MSN）复合物（TATP-MSN），并产生的脂质体携带肝癌特异性Aptamer TLS11A（TLS11A-LB）。然后，我们通过混合TLS11A-LB和DOX负载的TATP-MSN来生成药物TLS11A-LB@TATP-MSN/doxorubicin（dox）。在纳米颗粒的物理和化学表征后，在pH 5.0和7.4中评估了从这些制剂中释放DOX。此外，我们还在体外评估了H22细胞中该药物的核定位和细胞毒性，并使用含H22肿瘤的小鼠模型研究了体内纳米毒的肝癌靶向和抗肿瘤活性。结果：使用透射电子显微镜（TEM）证实TLS11A-LB@TATP-MSN/DOX及其对照被确认为纳米药物（<100 nm）。TLS11A-LB@TATP-MSN/DOX的DOX释放速率在pH 5.0时明显快得高于pH 7.4。TLS11A-LB@TATP-MSN/DOX有效地针对H22细胞的核，并以比对照组更高的效率释放DOX。此外，TLS11A-LB@TATP-MSN /DOX表现出轻微的细胞毒性，但不明显超过对照组。因此，它是治疗肝癌的有希望的纳米药物。体内研究表明，TLS11A-LB@TATP-MSN在BALB/C小鼠的右腋下中积聚在皮下H22肿瘤中，分别在静脉注射后48小时达到峰值水平，并证明TLS11A-LB@TATP-MSN/DOX组在tls-lb@taTP-MSN/DOX组效应时效应有效。结论：TLS11A-LB@TATP-MSN/DOX可以通过双重靶向肝癌组织和小鼠中癌细胞的核有效地将DOX传递到肝癌细胞的核。关键字：靶向药物，肝癌治疗，基于MSN的车辆，阿霉素，组织和核特异性靶向
CRISPR/Cas9 介导的肝脏基因敲除 KLKB1 以...
本新闻稿包含《1995 年私人证券诉讼改革法》所定义的 Intellia Therapeutics, Inc.（“Intellia”或“公司”）的“前瞻性陈述”。这些前瞻性陈述包括但不限于关于 Intellia 以下信念和期望的明示或暗示的陈述：计划于 2020 年中期提交 NTLA-2001 的试验性新药（“IND”）申请或类似的临床试验申请，用于治疗转甲状腺素蛋白淀粉样变性（“ATTR”），并计划于 2020 年下半年对首批患者进行给药；计划于 2021 年上半年提交 NTLA-5001 的 IND 申请，这是其首个 T 细胞受体（“TCR”）导向的工程细胞疗法开发候选药物，用于其急性髓细胞白血病（“AML”）项目；计划在 2021 年下半年为其遗传性血管性水肿（“HAE”）项目提交 IND 或类似的临床试验申请；计划推进和完成临床前研究，包括其 ATTR 项目和 HAE 项目的非人类灵长类动物研究，以及支持其他体内和离体项目的其他动物研究；开发专有的 LNP/AAV 混合递送系统及其模块化平台，以推进其复杂的基因组编辑能力，例如基因插入；在即将召开的科学会议上展示更多数据以及 2020 年的其他临床前数据；改进和扩展其 CRISPR/Cas9 技术以开发人类治疗产品，以及维护和扩展其相关知识产权组合的能力；展示其平台的模块化并复制或应用临床前研究（包括其 ATTR、AML 和 HAE 项目）中取得的成果的能力，包括在任何未来研究（包括人体临床试验）中；使用 CRISPR/Cas9 技术开发其他所有类型的体内或体外细胞疗法的能力，尤其是针对 AML 中的 WT1 的疗法；优化其合作对其开发计划的影响的能力，包括但不限于与 Novartis 或 Regeneron Pharmaceuticals, Inc. 的合作，以及 Regeneron 为 HAE 计划达成共同开发和共同推广协议的能力；关于其开发计划的监管备案时间的声明。