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富马酸二甲酯调节短期治疗后的营养不良疾病计划
引入了严重的缺氧 - 缺血性诱导的急性心肌梗死（AMI），尽管我们对低氧分子机制的理解有限，急性心肌梗死（AMI）仍然是世界范围内死亡的主要原因之一，这些机制负责低氧 - 异常介导的心脏介导的心脏细胞损害（1-3）。因此，我们迫切要发现新颖的分子机制并为AMI开发新的疗法（3）。长的非编码RNA（LNCRNA）被定义为具有强生物学功能的〜200个核苷酸的非编码RNA。最近的研究已经确定，一组LNCRNA与AMI有关，该研究可能代表了一类新型的诊断生物标志物和治疗靶标（4，5）。BIM诱导死亡（Morrbid）的髓样RNA调节剂是2016年鉴定出的白细胞特异性lncRNA，在小鼠和人类之间是保守的，是白细胞寿命的关键控制因素（6）。另一项研究报告说，白细胞特异性的莫比德与左心室肥大有关（7）。迄今为止，尚不清楚心肌细胞是否可以表达Morrbid以及Morrbid的角色在心脏病中，例如AMI。为此，我们已经确定人类和小鼠心肌细胞都可以表达大量的莫比德。Morrbid的表达显着增加，并且在AMI后小鼠心脏中显着增加。因此，当前的研究旨在确定Car-diac肌细胞Morrbid在AMI中的作用，并确定涉及的潜在细胞和分子机制。
div a-to a-t-i rna编辑发现
简单的摘要：长期非编码RNA在转录和翻译水平上都是基因表达的关键调节剂，它们的改变（在表达或序列中）与肿瘤发生和肿瘤进展有关。RNA编辑具有独特的能力，可以改变RNA序列而不改变基因组DNA的完整性或序列，而腺苷对插入（A-TO-I）RNA编辑是人类最常见的事件。具有转录后改变遗传信息的能力，RNA编辑是转录组和蛋白质组富集的重要参与者。但是，如果放松管制，它可能有助于细胞转化。在本文中，我们在lncrna进行了第一个从头编辑调查，表明RNA编辑是一种普遍存在的现象，涉及lncrnas对脑和脑癌很重要。我们的研究将打开一项新的研究领域，其中lncRNA和RNA编辑之间的相互作用可以增加对癌症的新见解。
具有超越X染色体的功能的新型Xact lncRNA转录本
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年1月3日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.03.631201 doi：Biorxiv Preprint
象牙lncrna调节七叶树蝴蝶中的季节性颜色模式
The ivory lncRNA regulates seasonal color patterns in buckeye butterflies Richard A. Fandino a1 , Noah K. Brady a , Martik Chatterjee a , Jeanne M. C. McDonald a , Luca Livraghi b , Karin R. L. van der Burg a,c , Anyi Mazo-Vargas a,b , Eirene Markenscoff-Papadimitriou d ，以及康奈尔大学的生态与进化生物学系Robert D. Reed A1；伊萨卡，纽约，美国。B乔治华盛顿大学生物科学系；华盛顿特区，美利坚合众国。 c克莱姆森大学生物科学系；克莱姆森，南卡罗来纳州，美国。 d分子生物学和遗传学系，康奈尔大学；伊萨卡，纽约，美国。 1可以解决通讯：Richard A. Fandino，Robert D. Reed电子邮件：raf272@cornell.edu，robertreed@cornell.edu作者贡献：R.A.F. 和R.D.R. 设计的研究。 R.A.F.，N.K.B.，M.C.，J.M.C.M.，L.L.，K.R.L.VDB。和A.M.-V.收集和/或分析的数据。 R.A.F. 和R.D.R. 写了手稿。 E.M.-P。和R.D.R. 提供了设施，资源和资金。 竞争利益声明：作者声明没有竞争利益。 分类：生物科学：进化；遗传学；发育生物学关键词：蝴蝶翼图案，EVO-DEVO，长的非编码RNA，皮层，可塑性此PDF文件包括：B乔治华盛顿大学生物科学系；华盛顿特区，美利坚合众国。c克莱姆森大学生物科学系；克莱姆森，南卡罗来纳州，美国。d分子生物学和遗传学系，康奈尔大学；伊萨卡，纽约，美国。 1可以解决通讯：Richard A. Fandino，Robert D. Reed电子邮件：raf272@cornell.edu，robertreed@cornell.edu作者贡献：R.A.F. 和R.D.R. 设计的研究。 R.A.F.，N.K.B.，M.C.，J.M.C.M.，L.L.，K.R.L.VDB。和A.M.-V.收集和/或分析的数据。 R.A.F. 和R.D.R. 写了手稿。 E.M.-P。和R.D.R. 提供了设施，资源和资金。 竞争利益声明：作者声明没有竞争利益。 分类：生物科学：进化；遗传学；发育生物学关键词：蝴蝶翼图案，EVO-DEVO，长的非编码RNA，皮层，可塑性此PDF文件包括：d分子生物学和遗传学系，康奈尔大学；伊萨卡，纽约，美国。1可以解决通讯：Richard A. Fandino，Robert D. Reed电子邮件：raf272@cornell.edu，robertreed@cornell.edu作者贡献：R.A.F.和R.D.R.设计的研究。R.A.F.，N.K.B.，M.C.，J.M.C.M.，L.L.，K.R.L.VDB。和A.M.-V.收集和/或分析的数据。 R.A.F. 和R.D.R. 写了手稿。 E.M.-P。和R.D.R. 提供了设施，资源和资金。 竞争利益声明：作者声明没有竞争利益。 分类：生物科学：进化；遗传学；发育生物学关键词：蝴蝶翼图案，EVO-DEVO，长的非编码RNA，皮层，可塑性此PDF文件包括：R.A.F.，N.K.B.，M.C.，J.M.C.M.，L.L.，K.R.L.VDB。和A.M.-V.收集和/或分析的数据。R.A.F. 和R.D.R. 写了手稿。 E.M.-P。和R.D.R. 提供了设施，资源和资金。 竞争利益声明：作者声明没有竞争利益。 分类：生物科学：进化；遗传学；发育生物学关键词：蝴蝶翼图案，EVO-DEVO，长的非编码RNA，皮层，可塑性此PDF文件包括：R.A.F.和R.D.R.写了手稿。E.M.-P。和R.D.R. 提供了设施，资源和资金。 竞争利益声明：作者声明没有竞争利益。 分类：生物科学：进化；遗传学；发育生物学关键词：蝴蝶翼图案，EVO-DEVO，长的非编码RNA，皮层，可塑性此PDF文件包括：E.M.-P。和R.D.R.提供了设施，资源和资金。竞争利益声明：作者声明没有竞争利益。分类：生物科学：进化；遗传学；发育生物学关键词：蝴蝶翼图案，EVO-DEVO，长的非编码RNA，皮层，可塑性此PDF文件包括：
象牙lncrna调节七叶树蝴蝶中的季节性颜色模式
象牙lncrna在七叶树蝴蝶中调节季节性颜色图案Richard A. Fandino A1，Noah K. Brady A，Martik C. C. Chatterjee A，Jeanne M. C. McDonald A，Luca Livraghi B，Luca Livraghi B，Karin R.L. L. L. van der Burg a，c，C. D和Robert D. Reed A1 A康奈尔大学生态与进化生物学系；伊萨卡，纽约，美国。B乔治华盛顿大学生物科学系；华盛顿特区，美利坚合众国。 c克莱姆森大学生物科学系；克莱姆森，南卡罗来纳州，美国。 d分子生物学和遗传学系，康奈尔大学；伊萨卡，纽约，美国。 1可以解决通讯：Richard A. Fandino，Robert D. Reed电子邮件：raf272@cornell.edu，robertreed@cornell.edu作者贡献：R.A.F. 和R.D.R. 设计的研究。 R.A.F.，N.K.B.，M.C.C.，J.M.C.M.，L.L.，K.R.L.VDB。和A.M.-Z收集和/或分析的数据。 R.A.F. 和R.D.R. 写了手稿。 E.M.-P。和R.D.R. 提供了设施，资源和资金。 竞争利益声明：作者声明没有竞争利益。 分类：生物科学：进化；遗传学；发育生物学关键词：蝴蝶翼图案，EVO-DEVO，长的非编码RNA，皮层，可塑性此PDF文件包括：B乔治华盛顿大学生物科学系；华盛顿特区，美利坚合众国。c克莱姆森大学生物科学系；克莱姆森，南卡罗来纳州，美国。d分子生物学和遗传学系，康奈尔大学；伊萨卡，纽约，美国。 1可以解决通讯：Richard A. Fandino，Robert D. Reed电子邮件：raf272@cornell.edu，robertreed@cornell.edu作者贡献：R.A.F. 和R.D.R. 设计的研究。 R.A.F.，N.K.B.，M.C.C.，J.M.C.M.，L.L.，K.R.L.VDB。和A.M.-Z收集和/或分析的数据。 R.A.F. 和R.D.R. 写了手稿。 E.M.-P。和R.D.R. 提供了设施，资源和资金。 竞争利益声明：作者声明没有竞争利益。 分类：生物科学：进化；遗传学；发育生物学关键词：蝴蝶翼图案，EVO-DEVO，长的非编码RNA，皮层，可塑性此PDF文件包括：d分子生物学和遗传学系，康奈尔大学；伊萨卡，纽约，美国。1可以解决通讯：Richard A. Fandino，Robert D. Reed电子邮件：raf272@cornell.edu，robertreed@cornell.edu作者贡献：R.A.F.和R.D.R.设计的研究。R.A.F.，N.K.B.，M.C.C.，J.M.C.M.，L.L.，K.R.L.VDB。和A.M.-Z收集和/或分析的数据。 R.A.F. 和R.D.R. 写了手稿。 E.M.-P。和R.D.R. 提供了设施，资源和资金。 竞争利益声明：作者声明没有竞争利益。 分类：生物科学：进化；遗传学；发育生物学关键词：蝴蝶翼图案，EVO-DEVO，长的非编码RNA，皮层，可塑性此PDF文件包括：R.A.F.，N.K.B.，M.C.C.，J.M.C.M.，L.L.，K.R.L.VDB。和A.M.-Z收集和/或分析的数据。R.A.F. 和R.D.R. 写了手稿。 E.M.-P。和R.D.R. 提供了设施，资源和资金。 竞争利益声明：作者声明没有竞争利益。 分类：生物科学：进化；遗传学；发育生物学关键词：蝴蝶翼图案，EVO-DEVO，长的非编码RNA，皮层，可塑性此PDF文件包括：R.A.F.和R.D.R.写了手稿。E.M.-P。和R.D.R. 提供了设施，资源和资金。 竞争利益声明：作者声明没有竞争利益。 分类：生物科学：进化；遗传学；发育生物学关键词：蝴蝶翼图案，EVO-DEVO，长的非编码RNA，皮层，可塑性此PDF文件包括：E.M.-P。和R.D.R.提供了设施，资源和资金。竞争利益声明：作者声明没有竞争利益。分类：生物科学：进化；遗传学；发育生物学关键词：蝴蝶翼图案，EVO-DEVO，长的非编码RNA，皮层，可塑性此PDF文件包括：
LncRNA CCAT1 通过靶向 QKI-5 增强肝细胞癌的化疗耐药性
研究表明，QKI-5 的缺失会增加口腔鳞状细胞癌、非小细胞肺癌、肾细胞癌和肝细胞癌中的细胞增殖和转移[29, 31–33]。此外，QKI 可能与药物敏感性有关。一些研究表明，QKI-5 的过表达可以通过调节环状 RNA 来减弱阿霉素的毒性作用[34, 35]。Fang Yu 等人证明 5-FU 通过抑制 QKI 来增加 FOXO1 的表达，QKI 介导的 FOXO1 促进乳腺癌的发生[36]。QKI 在肝细胞癌中的作用仍有待充分阐明。在本研究中，我们发现 QKI-5 在 CCAT1 诱导的化疗耐药性中起着重要作用。当 QKI-5
一种新型的线粒体相关LNCRNA签名，用于预测胃腺癌的预后
基于癌症基因组图集（TCGA）的Stad转录组数据和临床谱，我们通过共表达和差分分析确定了与线粒体相关的LNCRNA。与COX回归合作的最低绝对收缩和选择操作员（LASSO）算法被用来构建风险signatus，然后将患者分为高风险和低风险基团。通过就使用Kaplan-Meier生存分析，接收器操作特征（ROC）曲线分析，独立的预后分析来评估签名的预后性能。此外，使用KEGG，GO和GSEA分析来阐明与风险特征相关的生物学功能。最后，还研究了与该特征有关的肿瘤微环境，药物敏感性和肿瘤突变负担（TMB）。
上调 lncRNA CACNA1G-AS1 通过下调 p53 加剧结直肠癌进展
摘要 目的：探讨长链非编码RNA（lncRNA）CAC-NA1G-AS1通过介导p53调控结直肠癌（CRC）细胞增殖和侵袭能力，从而影响CRC进展的作用。患者与方法：首先测定CRC组织和邻近正常组织中的CACNA1G-AS1水平。检测不同肿瘤分期CRC患者的CACNA1G-AS1水平。评估CACNA1G-AS1影响HCT116和SW480细胞增殖和侵袭能力的变化。分析CACNA1G-AS1的亚细胞分布。通过Western印迹、RNA免疫沉淀（RIP）和染色质免疫沉淀（ChIP）技术检测CAC-NA1G-AS1与EZH2的相互作用，最终探究CACNA1G-AS1靶基因的生物学功能。结果：CACNA1G-AS1在结直肠癌组织中表达上调，而癌旁正常组织中CACNA1G-AS1表达水平维持在较高水平，且在Ⅲ-Ⅳ期结直肠癌患者中仍高于Ⅰ-Ⅱ期患者。敲低CACNA1G-AS1后，HTC116和SW480细胞的增殖和侵袭能力降低。CACNA1G-AS1主要分布在细胞核中。此外，CACNA1G-AS1被证实与EZH2存在相互作用。敲低CACNA1G-AS1或EZH2可上调p53水平，降低EZH2对p53的募集能力。最终，p53敲低可部分逆转CACNA1G-AS1对HCT116细胞增殖能力的调控作用。结论：CACNA1G-AS1通过与EZH2形成致癌复合物下调p53水平，从而增强CRC细胞的增殖和侵袭能力。
RNA编辑调控人类早期胚胎发育中的lncRNA剪接
RNA编辑是一种转录前或转录后修饰，某些细胞可以在转录后对RNA分子中的特定核苷酸序列进行离散改变。前期研究发现RNA编辑可能与癌症和衰老有着密切的关系，但RNA编辑在人类早期胚胎发育中的作用尚不明确。本研究通过分析单细胞RNA测序数据，发现36.7%的RNA编辑位点在胚胎早期发育阶段存在差异编辑率，并且在8细胞阶段RNA编辑率发生了较大的重编程，此时大多数差异编辑的RNA编辑位点（99.2%）的RNA编辑率降低。此外，在人类早期胚胎发育过程中，RNA编辑更可能发生在RNA剪接位点上。此外，我们还发现长链非编码RNA（lncRNA）编辑位点更有可能位于RNA剪接位点（风险比= 2.19，P = 1.37×10 − 8），而mRNA编辑位点的可能性较小（风险比= 0.22，P = 8.38×10 − 46）。此外，我们还发现lncRNA上的RNA编辑率与lncRNA外显子百分比剪接指数（PSI）具有显著更高的相关系数（R = 0.75，P = 4.90×10 − 16），这表明RNA编辑可能在人类早期胚胎发育过程中调控lncRNA剪接。最后，功能分析表明，那些受RNA编辑调控的lncRNA在信号转导、转录表达调控和线粒体钙离子跨膜转运方面富集。总的来说，我们的研究可能为人类发育生物学和常见出生缺陷中 lncRNA 的 RNA 编辑机制提供新的见解。
lncrna Hotair调节Atorvastatin HEPG2处理的细胞中HMGCR基因的功能= DIV>
简介：他汀类药物是诊所中使用的批准药物之一，该药物是为了减少患者血液中胆固醇量的规定。然而，该药物在减少脂肪量和副作用的发生中的影响在患者中并不相同。由于LNCRNA在调节基因表达中的关键作用，Hotair LncRNA和Atorvastatin处理在调节HMGCR基因表达作为胆固醇合成中的主要调节剂中的可能作用。方法：通过文献综述，确定了几种在细胞维持和稳态中发挥作用的LNCRNA。生物信息学分析用于在HMGCR基因和候选LNCRNA之间找到常见的调节因素。MTT分析用于确定HEPG2细胞系中阿托伐他汀治疗的最佳剂量。RNA提取，cDNA合成和基因表达的定量分析通过qPCR进行。最后，通过蛋白质印迹技术评估了HMGCR蛋白表达。结果：生物信息学分析表明，HMGCR表达与某些LNCRNA之间存在关系（Hotair，Tug1，Malat1，Gas5，JPX，DLX6AS）。在细胞培养物中，阿托伐他汀治疗增加了HMGCR在mRNA和HEPG2细胞系中蛋白水平的表达。在候选LNCRNA中，在Atorvastatin治疗下，Hotair LncRNA表达降低了80％。下调热水基因导致在RNA和蛋白质水平下的HMGCR表达增加。关键字：胆固醇，阿托伐他汀，HMGCR，lncrna Hotair，基因表达结论：这项研究的结果表明，除了阻止HMGCR酶结合位点外，Atorvastatin还可以通过更改HOTAIR表达来调节HMGCR mRNA和蛋白质的表达。