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内侧颞叶（边缘系统）
一位名叫 HM 的著名患者让海马体的重要性得到了深刻的体现。作为癫痫手术的一部分，医生切除了他大部分的内侧颞叶。自 1953 年那次手术以来，他没有形成任何新的记忆。他能记得童年和手术前的一切，他仍然有工作记忆和形成程序记忆的能力。你可以和他进行正常、清晰的对话，但如果你离开房间片刻，当你回来时，他不会记得你或对话。他完全失去了形成陈述性记忆的能力。
阿片类药物，小胶质细胞和颞叶癫痫
缺乏颞叶癫痫（TLE）的治疗选择，要求紧急寻求新的疗法来恢复神经元损害并减少癫痫发作，从而可能中断神经毒性的级联反应，从而助长了超出性。内源性阿片类药物以及它们各自的受体，尤其是dynorphin和kappa-阿片类动物受体，作为控制癫痫中神经元兴奋性和疗法的有吸引力的候选者。我们对文献进行了批判性综述，以评估阿片类药物在调节癫痫中小胶质功能和形态的作用。我们发现，根据抗惊厥作用，急性阿片类受体激活具有通过Toll样4受体调节小胶质细胞激活的独特能力，从而调节细胞因子的下游分泌。小胶质细胞异常激活是神经蛋白膨胀的主要特征，发现炎症性细胞因子会加剧TLE，激发了抑制癫痫发作的阿片类药物改变小胶质细胞激活的挑战。我们进一步评估阿片类药物如何调节癫痫中的小胶质细胞激活以增强神经保护作用并减少癫痫发作。使用受控的应用，阿片类药物可能会中断癫痫中的炎症周期，以保护神经元功能并减少癫痫发作。对阿片类菌相互作用的研究对癫痫和医疗保健方法具有重要意义。然而，关于小胶质细胞的阿片类药物调节的临床前研究支持了TLE的新治疗途径。
在中颞叶癫痫中的高磷酸化tau
*通讯作者Eliana Cristina de Brito Toscano博士（联邦联邦De Juiz de Fora的教授），Elianacbtoscano@gmail.com，完整的邮政地址：Faculdade de Medicina，Faculdade de Medicina，Federal De Juiz de Juiz de Fora -av。eugêniodo nascimento，s/n°-36038-330 -dom bosco，juiz de fora -mg。作者贡献Eliana Toscano和ÉricaVieira设计了这项研究，收集，分析和解释了临床数据。Eliana Toscano进行了组织学检查，免疫组织化学反应，形态学评估，统计分析和手稿起草。Lea Grinberg支持组织病理学评估和数据解释。Natalia Rocha和Regina Paradela支持统计分析和数据解释。Joseane Brant应用了神经心理学家测试。Alexandre Giannetti为收集硬化海马的收集做出了贡献。Claudia Suemoto，Renata Leite和Ricardo Nitrini提供了Hippocampi。Milene Rachid和AntônioTeixeira协调了这项研究并支持数据解释。所有作者均贡献并批准了最终手稿。
梨状皮质切除术治疗颞叶癫痫
摘要背景：梨状皮质 (PC) 占据内嗅沟的两侧，在颞叶癫痫 (TLE) 的病理生理学中起着重要作用。最近的一项研究表明，切除超过 50% 的 PC 可使癫痫发作的几率增加 16 倍。目的：我们报告了手动分割 PC 的可行性以及将测地线信息流 (GIF) 算法应用于自动分割以指导切除。方法：由两名盲法独立检查者对 60 名 TLE 患者（55% 为左 TLE，52% 为女性）进行 PC 手动分割，中位年龄为 35 岁（IQR，29 – 47 岁）和 20 名对照者（60% 为女性）进行 PC 手动分割，中位年龄为 39.5 岁（IQR，31 – 49 岁）。 GIF 算法用于创建分割 PC 的自动化管道，用于指导颞叶癫痫颞叶切除术中的切除。结果：患者和对照组的右侧 PC 较大。PC 分割用于指导前颞叶切除术，随后癫痫发作消失，视野或语言障碍消失。结论：可靠的 PC 分割是可行的，可以前瞻性地应用于指导神经外科切除术，从而增加颞叶癫痫颞叶切除术获得良好结果的机会。
GluK2 是耐药性颞叶癫痫基因治疗的靶点
目的：颞叶癫痫 (TLE) 的特征是边缘系统（尤其是海马）中反复发作癫痫。在 TLE 中，从齿状回颗粒细胞 (DGC) 中反复出现的苔藓纤维在 DGC 之间形成异常的致癫痫网络，该网络通过异位表达的含 GluK2/GluK5 的海人酸受体 (KAR) 起作用。TLE 患者通常对抗癫痫药物有抵抗力，并患有严重的合并症；因此，迫切需要新的治疗方法。之前，我们已经证明 GluK2 基因敲除小鼠可以免受癫痫发作的影响。本研究旨在提供证据，证明使用基因疗法下调海马中的 KAR 可以减少 TLE 中的慢性癫痫放电。方法：我们将分子生物学和电生理学结合到啮齿类 TLE 模型和从耐药性 TLE 患者手术切除的海马切片中。结果：在这里，我们确认了使用非选择性 KAR 拮抗剂抑制 KAR 的转化潜力，该拮抗剂显着减弱了 TLE 患者来源的海马切片中的发作间期样癫痫样放电 (IED)。表达抗 grik2 miRNA 的腺相关病毒 (AAV) 血清型 9 载体被设计为特异性下调 GluK2 表达。将 AAV9-抗 grik2 miRNA 直接递送到 TLE 小鼠的海马中可显着减少癫痫发作活动。TLE 患者海马切片的转导降低了 GluK2 蛋白的水平，最重要的是，显着减少了 IED。解释：我们抑制异常 GluK2 表达的基因沉默策略可抑制小鼠 TLE 模型中的慢性癫痫发作以及来自 TLE 患者的培养切片中的 IED。这些结果为针对耐药性 TLE 患者的 GluK2 KAR 基因治疗方法提供了概念验证。ANN NEUROL 2023；00:1 – 17
大脑局部结构连接组和内侧颞叶的亚型
结果：（1）在局部大脑连接组中，整个网络特征表现出低特征路径长度，并配对中度至高全球效率，这表明局部脑连接组构建的有效性。杏仁核连接组表现出比同侧海马和帕拉希公接连接组显示更长的特征路径长度和更弱的全球效率。（2）杏仁核连接组的轮毂分散在腹侧额叶，嗅觉区域，边缘，顶部，顶部区域和皮层下核，以及枢轴的海马连接组主要位于山缘，皮层和皮层下区域内。帕拉希公接连接组的轮毂分布类似于海马结构连接组，但缺乏半球间连接以及与皮层核的连通性。（3）每个ROI的大脑局部结构连接组的亚型通过层次聚类进行分类，双侧杏仁核连接组的亚型是杏仁核 - 前额叶连接组；杏仁核 - 外侧或对侧边缘连接组和杏仁核 - 伴随连接组。双侧海马连接组的亚型主要包括域半球中的海马冲向或对侧边缘连接组和前颞张 - 海马 - 腹部颞叶枕骨。parahampocampal连接组的亚型与海马的亚型表现出相似之处。
pembrolizumab治疗期间的难治性大胆刺虫类药物在先进的非小细胞肺癌的一线治疗使用GAD65抗体的自身免疫性颞叶癫痫的管理：四个病例报告
例如NMDA，LGI-1对免疫调节的反应很好，大多数患者无癫痫发作，不需要长期的抗性药物。这些癫痫发作可以被认为是自身免疫性脑炎继发的急性症状性癫痫发作。Peltola等。研究了药物抗局灶性癫痫患者的抗GAD65滴度，并得出结论，针对GAD65抗原产生的抗体可能是癫痫病的根本原因[4]。GAD65抗体相关癫痫主要是自身免疫性条件，而没有基本的恶性肿瘤[5]。高GAD65抗体血清水平是中枢神经系统参与的特异性[6]。靶向神经元抗原导致炎症的自身免疫性，会导致神经递质的免疫调节剂改变，用于控制自身免疫性炎症，抗癫痫和抗气症和其他姑息治疗（例如靶向神经元抗原导致炎症的自身免疫性，会导致神经递质的免疫调节剂改变，用于控制自身免疫性炎症，抗癫痫和抗气症和其他姑息治疗（例如vns）干预措施用于消除癫痫发作。许多患者对抗癫痫药有反应，尽管需要免疫治疗来改善认知功能障碍。对钠通道阻滞剂的功效的解释可能是这些药物的免疫调节特征[7]。抗体滴度不能反映癫痫的持续时间，频率或严重程度[8]，尽管在临床反应较差的患者中可以持续很高[8]。一线免疫抑制作用可以有效[9，10]，但是患者经常需要二线免疫抑制剂，例如利妥昔单抗和/或环磷酰胺[11]。
皮质微结构梯度捕获颞叶癫痫中的记忆网络重组
颞叶癫痫（TLE）是最常见的耐药性癫痫之一，与旁皮脑区域的病理学有关，尤其是在中颞叶中。TLE中的认知功能障碍是经常发生的，并且特别影响情节记忆。至关重要的是，这些困难挑战了患者的生活质量，有时不仅仅是癫痫发作，强调了评估TLE认知功能障碍的神经过程以改善患者的管理。我们的工作利用了一种新型的概念和分析方法，以根据高分辨率MRI分析来评估皮质区域之间微结构差异的空间梯度。梯度轨道轨道区域到区域内的区域变化和骨髓结构的结构，作为结构和功能性组织的系统级别量度。比较了21例患者和35个健康对照之间的皮质范围的微结构梯度，我们观察到了这种梯度在TLE中的组织，这是由于旁皮皮质之间的微观结构分化降低以及剩余的皮质在同侧颞骨和背侧外发前额外区域的显着异常。发现在独立队列中复制。使用独立的验尸数据集，我们观察到体内发现反映了皮质细胞结构中的地形变化。我们确实发现，TLE中微观结构分化的宏观变化反映了帕拉林比克和原发性/运动区域的相似性的增加。与疾病相关的转录组学可以进一步显示我们发现对其他常见癫痫综合征的特异性。最后，微结构的推导与在情节内存功能性MRI范式中看到的认知网络回归有关，并且与任务准确性的个体差异相关。总的来说，我们的发现表明了副层副反应和剩余皮层之间的微体系分化降低的模式，为大规模功能网络重组和TLE的认知功能障碍特征提供了一个结构上的解释。
使用 Wasserstein 距离对颞叶癫痫脑网络进行统一拓扑推理
持久同源性为从脑网络中提取隐藏的拓扑信号提供了一种强大的工具。它捕获了跨多个尺度的拓扑结构的演变，称为过滤，从而揭示了在这些尺度上持续存在的拓扑特征。这些特征总结在持久性图中，并使用 Wasserstein 距离量化它们的差异。然而，Wasserstein 距离不遵循已知的分布，这对现有参数统计模型的应用构成了挑战。为了解决这个问题，我们引入了一个以 Wasserstein 距离为中心的统一拓扑推理框架。我们的方法没有明确的模型和分布假设。推理以完全数据驱动的方式进行。我们将这种方法应用于从两个不同地点收集的颞叶癫痫患者的静息态功能磁共振图像 (rs-fMRI)：威斯康星大学麦迪逊分校和威斯康星医学院。重要的是，我们的拓扑方法对由于性别和图像采集而导致的变化具有鲁棒性，无需将这些变量视为干扰协变量。我们成功定位了对拓扑差异贡献最大的大脑区域。本研究中所有分析使用的 MATLAB 包可在 https://github.com/laplcebeltrami/PH-STAT 上找到。
使用深度学习检测颅内电极上的内侧颞叶癫痫样放电
目的：开发一种高性能算法来检测颅内电极记录中的内侧颞叶 (mTL) 癫痫样放电。方法：一位癫痫病专家从 46 名癫痫患者的颅内脑电图记录数据集中注释了 13,959 次癫痫样放电。利用该数据集，我们训练了一个卷积神经网络 (CNN) 来识别来自单个颅内双极通道的 mTL 癫痫样放电。对来自多个双极通道输入的 CNN 输出取平均值以生成最终的检测器输出。使用嵌套 5 倍交叉验证来评估算法性能。结果：在受试者工作特征曲线上，我们的算法实现了 0.996 的曲线下面积 (AUC) 和 0.981 的部分 AUC（特异性 > 0.9）。精确召回曲线上的 AUC 为 0.807。在假阳性率为每分钟 1 次的情况下，灵敏度达到 84%。35.9% 的假阳性检测对应于专家注释期间遗漏的癫痫样放电。结论：利用深度学习，我们开发了一种高性能、患者非特异性算法，用于检测颅内电极上的 mTL 癫痫样放电。意义：我们的算法有许多潜在应用，可用于了解 mTL 癫痫样放电对癫痫和认知的影响，以及开发专门减少 mTL 癫痫样活动的治疗方法。2019 年国际临床神经生理学联合会。由 Elsevier BV 出版，保留所有权利。