XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemLonafarnib
替莫唑胺和氯那法尼对多细胞球体中胶质母细胞瘤细胞干性标志物表达的影响
1. Nakod PS、Kim Y、Rao SS。三维仿生透明质酸水凝胶用于研究胶质母细胞瘤干细胞行为。生物技术与生物工程。2020；117(2):511-522。doi: 10.1002/bit.27219 2. Nakod PS、Kim Y、Rao SS。仿生模型用于研究胶质母细胞瘤干细胞的微环境调节。癌症快报。2018；429:41-53。doi: 10.1016/j.canlet.2018.05.007 3. Stankovic T、Randelovic T、Dragoj M 等人。胶质母细胞瘤体外仿生模型——一种有前途的药物反应研究工具。药物耐药性更新。 2021；55：100753。doi：10.1016/j.drup.2021.100753 4. Wen PY、Weller M、Lee EQ 等人。成人胶质母细胞瘤：神经肿瘤学会（SNO）和欧洲神经肿瘤学会（EANO）对当前治疗和未来方向的共识审查。神经肿瘤学。2020；22(8):1073-1113。doi：10.1093/neuonc/noaa106 5. Rape A、Ananthanarayanan B、Kumar S。模拟胶质母细胞瘤微环境的工程策略。Adv Drug Deliv Rev。2014；79-80：172-183。 doi: 10.1016/j.addr.2014.08.012 6. Nakod PS、Kim Y、Rao SS。星形胶质细胞和内皮细胞对多细胞球体中胶质母细胞瘤干性标志物表达的影响。Cell Mol Bioeng。2021；14：639-651。doi: 10.1007/s12195-021-00691-y 7. Ngo MT、Harley BAC。血管周围信号改变胶质母细胞瘤的整体基因表达谱和对明胶水凝胶中替莫唑胺的反应。生物材料。2019；198：122-134。doi: 10.1016/j。 biomaterials.2018.06.013 8. Dirkse A, Golebiewska A, Buder T, 等。胶质母细胞瘤中干细胞相关异质性是由微环境塑造的内在肿瘤可塑性引起的。Nat Commun。2019；10(1):1787。doi: 10. 1038/s41467-019-09853-z 9. Zhao W, Li Y, Zhang X。癌症中的干细胞相关标志物。Cancer Transl Med。2017；3(3):87-95。doi: 10.4103/ctm.ctm_69_16
全新早衰症测试可更快测量治疗效果，并揭示 Lonafarnib 可延长寿命！PRF 在治疗早衰症方面取得显著进展
全新早衰症测试可更快测量治疗效果，并揭示 Lonafarnib 可延长寿命！PRF 在新疗法和治愈方面取得的显著进展仍在继续：我们的医学总监 Leslie Gordon 博士和她的团队首次发现，导致早衰症的毒性蛋白质早衰素在血液中存在且可检测到。鉴于此，该团队开发了一种早衰素血液测试，为我们提供了全新的早衰症生物标志物。该生物标志物显示，仅使用 lonafarnib 四个月后，早衰素水平就下降了 40% 以上。如果未来的临床试验药物可以进一步降低早衰素血液水平，研究人员可能能够找到更好的治疗方法。早衰素血液测试肯定有助于加快未来的治疗和治愈发现！
有史以来对摄影的治疗方法获得了FDA批准！
PRF举办了第10届国际科学研讨会，尽管由于19号而取消了面对面的事件。我们适应了虚拟格式，并创下了来自30个国家 /地区的377名参与者的创纪录投票率。许多人认为这是他们参加过的最好的虚拟科学会议 - 实质上和逻辑上。我们的第一个研讨会是在2001年 - 一日聚会，由几十名勇敢的研究人员致力于工作，任务和孩子们。这个重要事件如何增长！我们正在完成目前的2次药物临床试验的最终患者访问，数据分析的下一阶段很快就会开始。然后，我们将知道Lonafarnib和Everolimus的组合是否比单独的Lonafarnib更有效。《后代临床试验》是我们接受治疗的原因，未来的试验将使我们获得治疗。
α-生育酚琥珀酸酯对抗癌药物对白血病淋巴细胞的细胞毒性的影响
摘要。背景/目的：本研究分析了α-生育酚琥珀酸酯 (α-TS) 对白血病和正常淋巴细胞氧化还原状态的影响，以及它们对 15 种抗癌药物的敏感性。材料和方法：通过台盼蓝染色和活细胞和死细胞的自动计数来分析细胞活力。通过 FITC-Annexin V 测试分析细胞凋亡。通过细胞内活性氧 (ROS) 和蛋白质羰基产物的水平来评估氧化应激。结果：大多数组合（α-TS 加抗癌药物）对白血病淋巴细胞的增殖和活力产生附加或拮抗作用。α-TS 与 barasertib、硼替佐米或 lonafarnib 联合表现出强烈的协同细胞毒作用，在 barasestib 的情况下表现得最好。它伴随着显著的细胞凋亡诱导和 ROS 生成增加，但蛋白质羰基水平变化不显著。α-TS 加 barasertib 不会改变正常淋巴细胞的活力，也不会诱导氧化应激和细胞凋亡。结论：α-TS 可能是二线抗癌治疗（特别是急性淋巴细胞白血病）的有前途的辅助治疗，以减少 barasertib、硼替佐米和 lonafarnib 的治疗剂量，提高其有效性并最大限度地减少其副作用。
用于治疗阿尔茨海默氏病和痴呆症的抗肿瘤：临床前和观察性研究的证据
图2示意图显示了AD临床前模型中抗塑料神经保护作用的机制。（1）紫杉醇，Peloruside A，Epothilone D和他莫昔芬还原微管稳定性和动态性，从而导致微管功能的恢复。（2）Aβ-靶向药物（Bexarotene，carmustine和imatinib）减轻了β斑块的负担，从而逆转了认知缺陷。（3）自噬诱导剂lonafarnib诱导的Tau病理学的溶酶体清除恢复了认知功能。（4）细胞外Aβ斑块激活神经胶质细胞并诱导衰老的特征。使用鼻溶剂（dasatinib和槲皮素）清除衰老细胞可减少神经炎症，β病理学和认知缺陷。（5）Axitinib调节异常血管生成并纠正脑血管缺陷。（6）HDAC抑制剂伏诺替纳斯特恢复表观遗传平衡并逆转记忆力障碍。（7）Masitinib挽救突触损失可防止认知能力下降。用生物者创建。com。[可以在wileyonlinelibrary.com上查看颜色图]