基于生命的种族(氯沙坦干预以减少高血压的终点)研究,与atenolol相比,氯沙坦钾对心血管发病率和死亡率的益处不适用于黑人患者的高血压和左心室肥大,尽管两种治疗方案都有效地降低了黑人患者的血液压力。在整体生命研究人群中(n = 9193),与阿替诺洛尔相比,氯沙坦钾治疗的风险降低(p = 0.021),即达到心血管死亡,中风,中风和心肌梗死的患者的患者的风险降低(p = 0.021)。在这项研究中,氯沙坦钾降低了与阿替洛尔在非黑,高血压患者左心室肥大(n = 8660)中相比的心血管发病率和死亡率的风险,这是通过心血管死亡,Stroke,Stroke,STROKE和心肌施加(P = 0.0003)的主要终点所测量的。然而,在这项研究中,与接受Losartan Potassium治疗的黑人患者相比,接受阿替洛尔治疗的黑人患者患有主要复合终点的风险较低(P = 0.03)。在黑人患者的亚组中(n = 533;占生命研究患者的6%),在263例阿替诺尔(11%,每1000名患者年25.9)的患者中,有29例主要终点,在270名患者中有46例(17%,每1000名患者年41.8例)的主要终点。
氯沙坦钾用于治疗成人以及6-18岁儿童和青少年的高血压(高血压)患者。•在高血压2型糖尿病患者中保护肾脏,具有肾功能受损和蛋白尿≥0.5g≥0.5g的实验室证据(尿液中含有异常蛋白质的疾病)。•治疗慢性心力衰竭的患者使用特定的药物(称为血管紧张素转换 - 酶抑制剂)(ACE抑制剂,用于降低高血压的药物)的治疗不适合您的医生。如果您的心力衰竭已使用ACE抑制剂稳定,则不应切换到劳萨坦。•在高血压和左心室增厚的患者中,已证明氯沙坦钾可降低中风的风险(“生命指示”)。
如果您的肝功能严重受损, 如果您患有糖尿病或肾功能受损,并且正在接受含有阿利吉仑的降压药治疗。 警告和注意事项 服用 Nusar 50 片剂前,请咨询您的医生、药剂师或护士。如果您认为自己怀孕了(或可能怀孕),您必须告诉您的医生。不建议在怀孕初期服用 Nusar 50,如果您怀孕超过 3 个月,则不得服用,因为如果在此阶段使用,可能会对您的婴儿造成严重伤害(请参阅怀孕部分)。在服用 Nusar 50 之前,务必告知您的医生: 如果您有血管性水肿病史(面部、嘴唇、喉咙和/或舌头肿胀)(另请参阅第 4 节“可能的副作用”), 如果您患有过度呕吐或腹泻,导致体内液体和/或盐分极度流失, 如果您服用利尿剂(增加通过肾脏排出的水量的药物)或正在进行饮食盐限制,导致体内液体和盐分极度流失(请参阅第 3 节“特殊患者群体的剂量”), 如果您已知通向肾脏的血管变窄或堵塞,或者您最近接受了肾脏移植, 如果您的肝功能受损(请参阅第 2 节“不要服用 Nusar 50”和第 3 节“特殊患者群体的剂量”), 如果您患有心力衰竭,无论是否伴有肾功能不全,或者同时发生严重危及生命的心律失常。同时使用 β 受体阻滞剂治疗时需特别小心, 如果您有心脏瓣膜或心肌问题, 如果您患有冠心病(由心脏血管血流减少引起)或脑血管病(由脑部血液循环减少引起), 如果您患有原发性醛固酮增多症(一种与肾上腺激素醛固酮分泌增加有关的综合征,由腺体内部异常引起), 如果您正在服用以下任何一种治疗高血压的药物:o 血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂(例如依那普利、赖诺普利、雷米普利),特别是如果您有糖尿病相关的肾脏问题 o 阿利吉仑 您的医生可能会定期检查您的肾功能、血压和血液中的电解质(例如钾)含量。 另请参阅“不要服用 Nusar 50”标题下的信息。 如果您正在服用其他可能增加血清钾的药物(请参阅第 2 节“其他药物和 Nusar 50”)。 儿童和青少年 氯沙坦已在儿童中进行研究。有关更多信息,请咨询您的医生。不建议患有肾脏或肝脏问题的儿童使用氯沙坦,因为这些患者群体的数据有限。不建议 6 岁以下儿童使用氯沙坦,因为尚未证明该药物对这个年龄段的人有效。其他药物和 Nusar 50
• β 受体阻滞剂(从第 4 步开始,难治性高血压患者和 K + >4.5mmol/L,阿替洛尔或比索洛尔)• 以低剂量给药并增加剂量以达到血压控制(很少需要高剂量)。• 监测心率以防止心动过缓(窦性心律静息心率 > 60bpm,AF 率控制至静息心率 80-90bpm)。• 不要突然停止,因为有隐匿性心绞痛的风险(IHD 患者)。• 对于患有哮喘、支气管痉挛或有阻塞性呼吸道疾病病史的患者,可以根据个体药物 SPC 谨慎使用心脏选择性 β 受体阻滞剂。
本文已被接受以进行出版和进行完整的同行评审,但并非通过复制,排版,分页和校对过程,这可能会导致此版本与记录版本之间的差异。请引用本文为doi:10.1002/bph.14965
图1:肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统(RAAS)。 由肝脏产生的血管紧张素原质由肾素转化为血管紧张素I,该肾脏由肾脏分泌。 an- giotensin I通过肺中的血管紧张素转换酶(ACE)进一步转化为血管紧张素II。 血管紧张素II作用于其受体,以刺激各种生理反应,包括血管血管的血管收缩,刺激大脑的交感神经流出,液体保留和肾脏中的钠,醛固酮分泌,肾上腺腺体中的醛固酮分泌,以及心脏中的肥大和纤维化。 药物,例如肾素抑制剂(例如Aliskiren),ACE抑制剂(例如Capteropril,Enalapril,Ramipril)和Angiotensin II受体阻滞剂(Arbs;例如,Irbesartan,Losartan,Losartan,Losartan,Valsartan,Valsartan,Valsartan)目标特定点在此途径中,以管理高度和相关条件。图1:肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统(RAAS)。由肝脏产生的血管紧张素原质由肾素转化为血管紧张素I,该肾脏由肾脏分泌。an- giotensin I通过肺中的血管紧张素转换酶(ACE)进一步转化为血管紧张素II。血管紧张素II作用于其受体,以刺激各种生理反应,包括血管血管的血管收缩,刺激大脑的交感神经流出,液体保留和肾脏中的钠,醛固酮分泌,肾上腺腺体中的醛固酮分泌,以及心脏中的肥大和纤维化。药物,例如肾素抑制剂(例如Aliskiren),ACE抑制剂(例如Capteropril,Enalapril,Ramipril)和Angiotensin II受体阻滞剂(Arbs;例如,Irbesartan,Losartan,Losartan,Losartan,Valsartan,Valsartan,Valsartan)目标特定点在此途径中,以管理高度和相关条件。
普通的英语摘要背景和研究的目的是阿尔茨海默氏病深刻影响老年人的记忆和大脑功能。该疾病开始缓慢,恶化,以至于人们最终需要24小时的护理 - 这是一个令人心碎,令人筋疲力尽且经常昂贵的家庭和卫生服务的现实。随着人口老龄化的衰老,阿尔茨海默氏病护理提供的需求将随着NHS医疗保健费用的影响而增加。在这项研究中,我们将研究一种耐受性良好的血压药物劳萨坦是否可以补充当前的阿尔茨海默氏病疗法。我们认为,Losartan将通过改善脑血流和改变影响异常蛋白质的化学途径来减缓阿尔茨海默氏病的进展,而化学途径会影响阿尔茨海默氏病积累的异常蛋白质并导致脑部收缩。这项研究测试了氯沙坦对诊断为阿尔茨海默氏病的患者脑组织变化的影响。
表8中列出的药物基于药物相互作用病例报告或研究,或由于相互作用的预期幅度和严重性而引起的潜在相互作用(即,被确定为禁忌症)。与氨氯地平,达比加特兰,氯吡格雷,阿托伐他汀,速尿,格里皮齐德,华法林,洛萨坦或左甲状腺素的共同给药。氨氯地平,Glipizide,Losartan和左甲状腺素未显示暴露变化。Lokelma与氯吡格雷,速尿和华法林共同给药会导致这些药物浓度的变化。但是,这些药物暴露的变化在临床上并不有意义,也不需要调整剂量。Lokelma和Cyclosporine的共同给药没有显示出临床上有意义的相互作用。
氯沙坦钾用于治疗成人以及6-18岁儿童和青少年的高血压(高血压)患者。•在高血压2型糖尿病患者中保护肾脏,具有肾功能受损和蛋白尿≥0.5g≥0.5g的实验室证据(尿液中含有异常蛋白质的疾病)。•治疗慢性心力衰竭的患者使用特定的药物(称为血管紧张素转换 - 酶抑制剂)(ACE抑制剂,用于降低高血压的药物)的治疗不适合您的医生。如果您的心力衰竭已使用ACE抑制剂稳定,则不应切换到劳萨坦。•在高血压和左心室增厚的患者中,已证明氯沙坦钾可降低中风的风险(“生命指示”)。