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成熟 T 细胞淋巴瘤的生物学和分子发病机制
外周 T 细胞淋巴瘤 (PTCL) 是一类高度异质性的血液系统疾病，其复杂的临床和分子特征与其来源的 T 细胞类型的多样性相一致。在过去几年中，系统地实施高通量基因组技术来分析 T 细胞恶性肿瘤，使我们对致癌遗传驱动因素的理解取得了指数级进展，并揭示了这些疾病的分子复杂性。最近的发现有助于重新定义 T 细胞恶性肿瘤的分类，并提供了新的生物标记物来提高诊断准确性和分析治疗反应。此外，多种新型靶向疗法（包括小分子抑制剂、基于抗体的方法和免疫疗法）在早期临床分析中显示出良好的效果，并有可能彻底改变传统的 T 细胞恶性肿瘤治疗方法。
靶向N连接的糖基化来治疗侵袭性淋巴瘤
使用大型B细胞淋巴瘤（DLBCL）是最常见的非霍奇金淋巴瘤。基因表达培养揭示了两种主要的生物亚型，即活化的B细胞（ABC）和生发中心B细胞样（GCB）DLCBL。ABC肿瘤依赖于自我抗原诱导的B细胞受体（BCR）的聚类，将慢性活性信号转导向NF-KB和/或PI3激酶途径，并需要干扰素调节因子4（IRF4）的存活率。IRF4是BCR信号传导和NF-KB靶基因的强大指标。
a ticabtagene cileoleucel治疗在原发性纵隔大B细胞淋巴瘤中比在弥漫性大B细胞淋巴瘤中更有效：意大利CART-SIE研究
a ticabtagene cileoleucel对复发/难治性大B细胞淋巴瘤（LBCL）的效率，包括原发性纵隔B细胞胞淋巴瘤（PMBCL）；但是，只有很少的PMBCL报告。的目的是评估PMBCL患者的Axabtagene Cileleucel与其他LBCL患者相比，该患者参加了意大利前瞻性观察Cart-Sie研究。PMBCL（n = 70）年轻，与其他LBCL相比，较大和难治性疾病的百分比更高（n = 190）。注入患者的中位随访时间为12.17个月（IQR 5.53,22.73）。 桥接后的总体（完全 +部分）响应率（ORR，CR + PR）为PMBCL的41％，其他LBCL为28％，P = 0.0102。 30天的ORR为78％（53/68），PMBCL为50％（34），在其他LBCL中为75％（141/187），p = 0.5457，为53％（100）Cr。 90天的ORR为69％（45/65），PMBCL为65％（42），在其他LBCL中为47％（76）CR，为54％（87/162）； PMBCL的进行性疾病为21％，其他LBCL为45％，P = 0.0336。 在PMBCL中为62％（95％CI：51 - 75）为62％（95％CI：51 - 75），而其他LBCL的48％（95％CI：41 - 57），P = 0.0386。 在PMBCL中为86％（95％CI：78 - 95）的总生存期为71％（95％CI：64 - 79），其他LBCL为p = 0.0034。 所有等级细胞因子释放综合征为88％（228/260）；所有等级的神经毒性均为34％（88/260），在PMBCL中为6％的致命事件。 非释放死亡率为3％。 总而言之，PMBCL的响应和存活率比其他LBCL的响应率要好得多。注入患者的中位随访时间为12.17个月（IQR 5.53,22.73）。桥接后的总体（完全 +部分）响应率（ORR，CR + PR）为PMBCL的41％，其他LBCL为28％，P = 0.0102。30天的ORR为78％（53/68），PMBCL为50％（34），在其他LBCL中为75％（141/187），p = 0.5457，为53％（100）Cr。90天的ORR为69％（45/65），PMBCL为65％（42），在其他LBCL中为47％（76）CR，为54％（87/162）； PMBCL的进行性疾病为21％，其他LBCL为45％，P = 0.0336。在PMBCL中为62％（95％CI：51 - 75）为62％（95％CI：51 - 75），而其他LBCL的48％（95％CI：41 - 57），P = 0.0386。在PMBCL中为86％（95％CI：78 - 95）的总生存期为71％（95％CI：64 - 79），其他LBCL为p = 0.0034。所有等级细胞因子释放综合征为88％（228/260）；所有等级的神经毒性均为34％（88/260），在PMBCL中为6％的致命事件。非释放死亡率为3％。总而言之，PMBCL的响应和存活率比其他LBCL的响应率要好得多。
CD30分子在淋巴瘤中的作用和治疗靶向机理
目前，淋巴瘤的治疗已经进入了精密医学时代，CD30作为跨膜蛋白，已成为帮助诊断和制定淋巴瘤治疗计划的重要标志。该蛋白在各种类型的淋巴瘤中广泛表达，可以通过核因子K B（NF-K B），有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）和其他途径发挥作用，并最终导致CD30表达的上调，从而使肿瘤细胞具有生存优势。brentuximab vedotin（BV）作为靶向CD30的抗体 - 药物缀合物（ADC），是CD30+淋巴瘤患者中最明显提高生存率的首批新药之一。但是，CD30的生物学功能尚未完全阐明。因此，本综述强调了CD30介导的肿瘤促进机制和调节CD30表达的分子因子。我们希望对CD30生物学有更好的了解将为临床治疗提供新的见解，并改善淋巴瘤患者的生存和生活质量。
化学疗法剂量调整和白血病和淋巴瘤延迟的影响
杂志在波兰参数评估参数的高等教育和科学部长中已有20分。附件是高等教育和科学部长05.01.2024的环境。很好。32553。有期刊的独特标识符：201398。分配的科学学科：经济学和金融（社会科学领域）；管理和质量科学（社会科学领域）。2019年的部长朋克 - 当前的20分。从05.01.2024日起高中和科学部长。 LP。32553。经常拥有ID时代ID：201398。辞职的科学学科：经济与金融（社会科学的COOM）；转弯和质量科学（社会科学的COOM）。©作者2024;本文在波兰托伦（Torun）的尼古拉斯（Nicolauss）的尼古拉斯（Nicolauss of Nicolauss）开放式尼古拉斯（Nicolauss of Nicolauss）开放式访问中发表了本文。This article is distracted under the therms of the Creative Commons Attribation Attribation Noncommercial License y permits ann noncommercial zse, distraction, and reproducation in an an an an an an a medium, provided the ariginal a carhor (s) and source are归功于。这是根据创意共享属性归因于非商业授权人共享的Ackenses许可的AN OPEN ACCES文章。（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/），只要适当地引用了工作，就可以在任何媒介中不受限制，非商业用途，分发和复制。汽车宣布TER与利益的利益没有冲突，即本文的出版。收到：02.07.2024。修订：10.07.2024。接受：12.07.2024。发布：12.07.2024。
针对非霍奇金淋巴瘤和多发性骨髓瘤的双特异性抗体
B 细胞非霍奇金淋巴瘤 (NHL) 代表一组异质性成熟 B 细胞恶性肿瘤。2020 年，B 细胞 NHL 估计是第七大最常见的恶性肿瘤。1 最常见的 B 细胞 NHL 亚型是弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 和滤泡性淋巴瘤 (FL)。DLBCL 是一种可治愈的疾病；然而，约三分之一的患者会对标准的蒽环类化学免疫疗法产生耐药性，许多患者会对后续疗法产生耐药性，尤其是那些早期复发/原发性耐药的患者。2 虽然 FL 被认为是一种无法治愈的癌症，但许多患者将获得长期生存和/或通过标准烷化疗法以及抗 CD20 单克隆抗体 (MAb) 表现出长期缓解。然而，约 10-20% 的原发性耐药或早期复发患者预后不良并早逝。 3 新一代单克隆抗体、抗体-药物偶联物 (ADC)、免疫调节剂 (IMiD)、嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞疗法和其他靶向疗法等新型药物正在改变 B 细胞 NHL 的治疗格局。4,5
非霍奇金淋巴瘤：源自成熟 B 细胞的恶性肿瘤
非霍奇金淋巴瘤 (NHL) 是一组临床和分子学上都不同的疾病。本文，我们回顾了 B 细胞淋巴瘤分类方案的演变，并指出了现在基于免疫细胞来源和分子表型的标准 WHO 分类系统。我们回顾了淋巴瘤在整个 B 细胞发育过程中的产生方式，以及主要 B 细胞淋巴瘤的分子和临床特征。我们概述了过去十年在对这些疾病的分子理解方面取得的重大进展。我们讨论了可用的治疗方案，并重点介绍了用于提高我们对这些疾病的理解的多种研究工具。我们讨论了淋巴瘤的异质性问题，并预计在不久的将来将带来重大进展，对 NHL 结果产生可衡量的影响。
19个淋巴瘤中的定向性CAR-T-细胞疗法：一份报告...
淋巴性肿瘤：一种Hodgkin淋巴瘤，一个EBV阳性B-NHL和两个（0.3％）T-NHL（大晶状性白血病= 1，T-螺旋体卵泡增生= 1）。实体瘤，即1例EBV阳性鼻咽癌，一个结直肠癌和1个前列腺癌在患有预先存在的前列腺腺瘤的患者中。没有据报道非黑色素瘤皮肤癌的病例。从CAR-T输注到血液学恶性肿瘤诊断的中位时间为9.2个月（范围1-39.5）。 专注于髓样恶性肿瘤，诊断的中位时间为9个月（范围1-39.5）。 在具有85.6％（18）名患者中可获得髓样剂，细胞遗传学和TP53数据的患者中；复杂的核型和TP53突变分别在7例（30％）和4（19％）患者中重新分配。 在CAR-T输注之前，只有1/21例患者进行了下一代测序（NGS）骨髓小组，发现克隆从CAR-T输注到血液学恶性肿瘤诊断的中位时间为9.2个月（范围1-39.5）。专注于髓样恶性肿瘤，诊断的中位时间为9个月（范围1-39.5）。在具有85.6％（18）名患者中可获得髓样剂，细胞遗传学和TP53数据的患者中；复杂的核型和TP53突变分别在7例（30％）和4（19％）患者中重新分配。 在CAR-T输注之前，只有1/21例患者进行了下一代测序（NGS）骨髓小组，发现克隆在具有85.6％（18）名患者中可获得髓样剂，细胞遗传学和TP53数据的患者中；复杂的核型和TP53突变分别在7例（30％）和4（19％）患者中重新分配。在CAR-T输注之前，只有1/21例患者进行了下一代测序（NGS）骨髓小组，发现克隆
弥漫性大 B 细胞淋巴瘤的新靶点和先进疗法
简单总结：弥漫性大 B 细胞淋巴瘤是最常见的 B 细胞肿瘤类型，60-70% 的病例可通过传统化学免疫疗法治愈。复发/难治性患者的预后通常很差，大多数患者最终死于淋巴瘤。在过去十年中，已有几种针对 DLBCL 的新型创新疗法获得批准，这些疗法针对的是肿瘤性 B 细胞的表面抗原和细胞内通路。与标准化疗相比，新型单克隆抗体和工程化 T 细胞显示出更高的反应率、无进展生存期和总生存期，但另一方面，患者正在经历以前未知的新型毒性，临床医生一直在学习如何应对。在这里，我们回顾了已获批或正在研究的用于 DLBCL 的新药以及淋巴瘤细胞的相应分子靶点。
靶向PD-1/PD-L1治疗人淋巴瘤的免疫检查点抑制剂
非霍奇金淋巴瘤（NHLS）包括在分化的各个阶段由B细胞，T细胞和天然杀伤（NK）细胞引起的各种恶性肿瘤。相反，经典的霍奇金淋巴瘤（CHLS）主要具有反应性免疫细胞背景的芦苇 - 西堡细胞（RSC）。免疫调节途径，尤其是PD-1/PD-L1轴，在NHL和CHLS的肿瘤免疫逃避中起关键作用。在淋巴瘤谱中观察到PD-1和PD-L1的表达升高，影响预后和治疗反应。 在治疗上，靶向PD-1/PD-L1的免疫检查点抑制剂（ICI）彻底改变了淋巴瘤的管理，尤其是在复发/难治性病例中。 nivolumab和pembrolizumab等在各种B细胞淋巴瘤中都表现出了效率，在CHL中取得了令人鼓舞的结果。 结合ICI与常规化学疗法或靶向药物的组合策略显示出增强的效率，并且正在广泛探索。 在这篇综述中，我们讨论了NHL和CHL肿瘤微环境的最重要特征，以ICIS解决治疗方法，并尝试概述未来的观点。在淋巴瘤谱中观察到PD-1和PD-L1的表达升高，影响预后和治疗反应。在治疗上，靶向PD-1/PD-L1的免疫检查点抑制剂（ICI）彻底改变了淋巴瘤的管理，尤其是在复发/难治性病例中。nivolumab和pembrolizumab等在各种B细胞淋巴瘤中都表现出了效率，在CHL中取得了令人鼓舞的结果。结合ICI与常规化学疗法或靶向药物的组合策略显示出增强的效率，并且正在广泛探索。在这篇综述中，我们讨论了NHL和CHL肿瘤微环境的最重要特征，以ICIS解决治疗方法，并尝试概述未来的观点。